Dịch cuốn Schaum's Outline of Theory and Problems of Immunology

Trần Ánh Hồng · Mar 8, 2008

Mà những tên khoa học em đã đánh nghiêng, rùi superscript, subscript rùi cả mà nó ra như vậy là sao

(

Nguyễn Xuân Hưng · Mar 13, 2008

Trần Ánh Hồng said:
Mà những tên khoa học em đã đánh nghiêng, rùi superscript, subscript rùi cả mà nó ra như vậy là sao (

Cảm ơn Hồng rất nhiều. Mình đang bận quá chưa có thời gian xem được, mong các bạn khác giúp với.

Về format để làm sau cũng được.

Nguyễn Xuân Hưng · Mar 13, 2008

Nguyễn Xuân Hưng said:
Chương 4 về cơ bản đã hoàn thành. Hiện tại các chương sau đã quá hạn nhưng không thấy dịch giả có ý kiến gì. Trong vòng 1 tuần kể từ hôm nay, nếu dịch giả của các chương này không liên hệ tôi sẽ thu hồi và dịch tiếp.

[FONT=&quot]Chapter 9: Immunologic Tolerence [/FONT]- Phạm Đình Chương (30/1/2008 )[FONT=&quot]
Chapter 10: Cytokine- Huỳnh Như Ngọc Hiển [/FONT](4/11/2007)
[FONT=&quot] Chapter 11: Innate Immunity<o></o>[/FONT] - Nguyễn Đình Cường (15/12/2007)
[FONT=&quot]Chapter 17: Autoimmunity and autoimmunity diseases<o></o>[/FONT] - Trần Thị Liên (10/11/2007) [FONT=&quot]
Chapter 18: Immunodefficiency [/FONT]- Nguyễn Đình Cường (15/12/2007)

Hiện tại vẫn chưa thấy các dịch giả trên trả lời. Vì vậy mong mọi người giúp 1 tay các chương trên.

Mình sẽ nhận tiếp chương 9.

Nguyễn Thanh Hiên · Mar 14, 2008

Tự miễn và bệnh tự miễn<o></o>
Theo cảm nhận thông thường thì mọi người nhìn nhận hệ thống phòng thủ của cơ thể (bao gồm cả hệ miễn dịch) là bảo vệ chống lại các loại vi khuẩn gây hại hoặc có khả năng gây hại và các chất ngoại lai khác, đồng thời không phản ứng lại với các chất thuộc cơ thể mình. Cho tới ngày nay, nó trở nên rõ ràng từ việc nghiên cứu về các cơ chế phân tử của kháng thể và các thể thụ cảm (TCR), các phân tử tác động trở lại với các kháng nguyên của chính cơ thể mình một cách thường xuyên bởi vì các cơ chế kể trên được coi là “mù” với “bên ngoài” hoặc “bản thân”. Ở đó, phải tồn tại những cơ chế ngăn cản các phân tử tự phản ứng (kháng thể và TCR) từ sự ảnh hưởng lẫn nhau của các kháng nguyên tự thân và là nguyên nhân của hệ thống miễn dịch đưa ra phản ứng chống lại các mô tự thân, hay gọi là tự miễn. Bởi vậy các cơ chế quả thực là có tồn tại và nếu như chúng bị làm suy yếu đi thì phản ứng tự miễn có thể được hình thành. Một mạng lưới các kết quả của phản ứng tự miễn có thể hình thành bệnh tự miễn dịch.
Bệnh tự mẫn là bệnh phổ biến, và một vài bệnh trong số chúng thường nguy kịch và làm suy sụp. Bởi vì những bệnh đó thường gặp vẫn đề rất nan giải về mặt y học, rất quan trọng để biết được chính xác cơ chế y học của phản ứng tự miễn, các tổn thương mô trong các bệnh này. Chúng ta đã sẵn sàng để thảo luận các khái niệm cơ bản của sự chịu đựng thuốc bao gồm cả sức chịu đựng tự thân, trong chương 9. Trong chương này, chúng ta sẽ nắm bắt các cơ chế có thể xảy ra làm phá vỡ sự chịu đựng của hệ thống miễn dịch với bản thân. Nó là điều nên chú ý, tuy nhiên, không phải các cơ chế đó được hiểu một cách hiển nhiên. Xa hơn nữa, chúng ta phải phân tích các thời kỳ mà các cơ quan phản ứng lại các kích thích của phản ứng tự mẫn. Cuối chương, chúng ta sẽ thảo luận ngắn gọn về sự nhạy cảm của gen trong phản ứng tự mẫn.
17.1 Sự dung nạp miễn dịch ở trung tâm hay ngoại biên với kháng thể tự thân là như thế nào trong việc góp phần phát triển bệnh tự miễn?<o></o>
Khó hơn mong đợi để có thể trả lời được câu hỏi này. Cần chú ý rằng, kết quả tự miễn dịch là từ sự thiếu khả năng của việc lựa chọn quy trình xoá bỏ bình thường các tế bào lympho tự kháng nguyên đặc trưng dường như là nền tảng hợp lý và được biết tới trong các quy trình (ở chương 9). Tuy nhiên, có rất ít các bằng chứng thực nghiệm có thể ủng hộ giả thuyết này ở người hoặc ở thí nghiệm bệnh tự miễn. Đến một lúc nào đó, có thêm nhiều hiểu biết về sự thiếu khả năng tự dung nạp ở ngoại biên, nhưng trong trường hợp này, cũng vậy, bằng chứng có hiệu lực thiên về các tế bào lympho T. Trong 1 vài mẫu nghiệm và sự khác thường của gen (bao gồm những công việc được tiến hành nhân tạo nhằm vào các gen gãy) đã chỉ ra rằng tự miễn có thể là kết quả của việc thiếu khả năng dung nạp của các lypmpho T ngoại biên. Sự dung nạp trong việc hình thành xoá bỏ hoặc có dị ứng tự nhiên, Các tế bào T ngoại biên có thể bị lỗi. Các cơ chế phân tử chính xác miêu tả sự sai lệch không được thiết lập. Chúng ta không hiểu đầy đủ về vấn đề này, hay dù vậy thì sự mất mát tính dung nạp ngoại biên trong các tế bào Lympho B có thể góp phần làm nên tự miễn.
17.2 Bằng chứng thực nghiệm ủng hộ giả thuyết sự thiếu khả năng dung nạp của tế bào T góp phần vào tự miễn là gì?<o></o>
Bằng chứng thực nghiệm mạnh mẽ nhất với thiện chí của giả thuyết trên đã đạt được trong phòng thí nghiệm với loài gặm nhấm, bao gồm chuột, chuột nhắt và chuột lang, được gây miễn dịch với 1 loại protein gọi là Protein cơ bản myelin (MBP), hoặc với Protein lipit ghép protein (PLP), cùng với tá dược. Tất cả các protein đó là thành phần chính của Myelin “phủ” ở não và tuỷ sống. Các động vật được gây miễn dịch phát triển 1 bệnh gọi là viêm não tuỷ tự miễn dịch thực nghiệm (EAE) (hình 17-1), triệu chứng của bệnh bao gồm sự kích thích của các tế bào lympho bao quanh các mạch của não và tuỷ sống, và có dấu hiệu của sự mất myelin. Một dạng mãn tính của EAE là sự nhắc lại của những người bị xơ hoá lan toả (MS), mặc dù trên thực tế thì nguyên nhân của bệnh MS vẫn chưa biết.
Có 1 chứng minh chắc chắn rằng ở chuột và chuột nhắt, EAE được gây ra bởi các tế bào đặc hiệu T<sub>h</sub>1 CD4<sup>+</sup> cho MBR hoặc PLP. Một và hang của bằng chứng đã ủng hộ tuyên bố này. Đầu tiên, các tế bào T CD4<sup>+</sup> đã cô lập từ động vật mắc bệnh phát triển hoạt động sinh sản mạnh trên sự trình diện kháng nguyên bởi APC<sub>s</sub> trong ống nghiệm. Các tế bào sinh sản rất mạnh sản xuất ra IFN -γ và IL-2, vv..chúng thuộc tập hợp con của T<sub>h</sub>1 (chương 10). Thứ 2, bệnh có thể được truyền sang chuột không gây miễn dịch bởi các tế bào T CD4<sup>+</sup> của MBP- hoặc PLP- của động vật sinh sản hữu tính được gây miễn dịch, hoặc bởi dòng đặc hiệu MBP- hoặc PLP- của dòng tế bào T<sub>h</sub> CD4<sup>+</sup>. Thứ 3, sự phát triển của bệnh có thể được ngăn chặn bằng việc tiêm kháng thể đặc hiệu với CD4 hoặc phân tử MHC lớp I vào trong cơ thể chuột được gây miễn dịch.
Nguyên nhân của sự tạo miễn dịch với myelin dẫn đến việc công bố các tế bào T gián tiếp trong bệnh tự miễn là không rõ rang. Tuy nhiên, có lý do có thể tin được rằng myelin cấu thành thuộc về loại hiếm gặp có quan hệ với tự kháng nguyên và không được trình diện ở tuyến ức. Bởi vì lí do đó, các dòng tế bào T với các TCRs thích hợp không bị tiêu diệt ở tuyến ức, nhưng, đúng hơn là, không gây được dị ứng khi chúng bắt gặp myelin ở ngoại biên. Sự gây miễn dịch với myelin kháng nguyên cùng với tá chất dẫn tới việc phá hỏng tính không dị ứng, và 1 tế bào T phản ứng lại với việc phát triển kháng nguyên này. Có lẽ tá dược gây ra phản ứng viêm cục bộ và theo cách đó điều chỉnh hiện diện của phức hợp kích thích như B7-1 và B7-2 trong APCs của hệ thống lympho ngoai biên nơi mà các tế bào T đặc hiệu kháng nguyên và trình diện kháng nguyên tương tác. Thú vị nữa, EAE có thể gây ra ở chuột trên 1 giống bẩm sinh (H-2<sup>u</sup>) tự nhiên, không cần gây miễn dịch, bằng việc biểu hiện 1 MBP đặc hiệu TCR giống 1 gen chuyển. Trong trường hợp này, tính nghiêm trọng của EAE ngay lập tức thể tương liên với chuột được bộc lộ nhiễm khuẩn. Nhắc lại rằng, sự ủng hộ cho giả thuyết là phản ứng viêm cục bộ giúp cho việc phá hỏng dòng tế bào T không gây dị ứng ở ngoại biên.
17.3 Có phải là bệnh tự miễn ở người nơi mà có sự suy yếu việc dung nạp tế bào T ngoại biên đã được phát hiện hay không?<o></o>
Đúng vậy. Đây là bệnh isulin-phụ thuộc đái tháo đường (IDDM), các mẫu của chuột có tồn tại và cả nguyên nhân lẫn triệu chứng của bệnh trong những mẫu này đều giống với ở những người bệnh. Cả ở người và chuột, IDDM bộc lộ rõ rang tình trạng suy yếu một cách rõ rệt kết quả của quá trình trao đổi chất từ các đảo tuỵ bị tổn thương, bình thường nó phản ứng lại với sản phẩm insulin. Có một nguyên nhân chắc chắn từ việc đảo tuỵ bị phá huỷ là có 1 phản ứng tự miễn trong các cấu trúc đó, gián tiếp bởi các tế bào T của bản thân vật chủ. Trong một vài con chuột bẩm sinh và giống chuột nhắt, thì IDDM giống như là bệnh phát triển một cách ngẫu nhiên, và có thể truyền sang con non bởi các tế bào T của con vật già hơn có cùng huyết thống, trong trường hợp đó thì bệnh này đã được công bố. Ở các giống mà IDDM không phát triển một cách ngẫu nhiên, nó có thể bị gây ra bởi các quá trình phối hợp của các tế bào ở đảo tuỵ của 1 protein virus (với 1 điểm khởi động Insulin) và sự phối hợp kích thích các phân tử B7-1 giống như các gen chuyển. Cơ chế chính xác của các phản ứng tự miễn trong trường hợp này là sự phá huỷ của tính không dị ứng ở dòng tế bào T làm nhận ra kháng nguyên Virus, cùng với biểu hiện khác thường B7-1. Các tế bào T<sub>h</sub> tự phản ứng lại hoạt hoá sản phẩm của kháng thể insulin đặc hiệu và các tự kháng thể khác với đặc trưng của protein các đảo tuỵ, nhất là GAD. Đồng thời các tế bào T tự phản ứng này và các kháng thể góp phần vào việc phá huỷ các đảo, kéo theo sự thiếu hụt nghiêm trọng insulin.
17.4 Trong bệnh tự miễn sự suy yếu của quá trình hoạt hoá có thể gây chết tế bào không?<o></o>
Có, ít nhất là ở trong hệ thống mẫu động vật là có thể. Sự suy yếu kèm theo cuộc sống của con người bị đe doạ trong bệnh Lupus đỏ lan toả (SLE) có thể lấy được mẫu ở chuột sơ sinh thuộc về 1 trong 2 giống – lpr/lpr hay gld/gld. Ở những con chuột thuộc những giống này, cũng như ở những người bệnh, bệnh xuất hiện biểu hiện các tế bào T và B tự phản ứng, các kháng thể có ái lực cao với sợi kép DNA và nucleoprotein. Trong quá trình phát triển các kháng thể tới từ phức hợp miễn dịch nhiều hơn các sợi DNA ở vật chủ. Bởi vậy mà các phức hợp này có thể làm tắc các mao mạch nhỏ, đặc biệt là ở thận, nguyên nhân gây viêm thận tiểu cầu và làm thận suy yếu. Trong cả hai giống chuột lpr/lpr và gld/gld, sự suy yếu hoàn toàn do quá trình hoạt hoá gây chết tế bào có thể quan sát được. Ở giống chuột lpr/lpr, các lympho không chết ở ngoại biên bởi kích thích của kháng nguyên Fas của chúng (xem chương 9), biểu hiện của protein không hoạt động và không thể làm chết. Ở giống chuột gld/gld, sự hoạt hoá gây chết tế bào được làm yếu đi bởi kích thích ở phối tử Fas. Cả Fas và phối tử của nó đều không bị ảnh hưởng ở hầu hết các bệnh nhân SLE đã trưởng thành, một vài trẻ em có triệu chứng SLE do bị kích thích bởi Fas hoặc Fas-ligand.
17.5 Sự suy nhược của việc truyền tín hiệu âm tính qua phân tử CTLA-4 có thể gây ra trong bệnh tự miễn không?
Mặt khác, ít nhất trong 1 mẫu động vật là có. Chuột mê man thiếu CTLA – 4 gây ra bệnh tự miễn gây chết với sự thâm nhập của các tế bào T và sự phá huỷ các mô bao gồm tim, tuỵ và các cơ quan khác. Mặc dù các kết quả này tiến triển không nhiều lắm, sự tương thích của chúng với bệnh tự miễn đã biết ở người vẫn chưa được biết tới.
17.6 Hoạt động bình thường của miễn dịch điều tiết lympho có thể gây ra bệnh tự miễn?<o></o>
Đúng vậy, them nữa một mẫu động vật không biết có tương quan với bệnh tự miễn. Vai trò trong hoạt động ngăn chăn miễn dịch được chứng minh ở chuột bởi sự thiếu hụt cả tế bào T và B nguyên nhân của khuyết tật mưng mủ. Nếu những con chuột này được nhận 1 mũi tiêm của giống gốc. các tế bào T phát triển tự miễn thuộc cơ thể rất trầm trọng. Tuy nhiên, phản ứng tự miễn này có thể được ngăn chặn nếu hoạt hoá các tế bào B đồng gen được truyền phối hợp với tế bào T chuyên cần. Nó giải thích rằng các dòng tế bào T tự phản ứng tồn tại giữa các tế bào T chuyên cần và bị ức chế kiểm tra bởi một vài tế bào T hoạt hoá của vật chủ. Trong sự vắng mặt của cái sau cùng, các tế bào T chuyên cần tự phản ứng có thể được hoạt hoá và phát triển thành phản ứng tự miễn.
17.7 Sự suy giảm dung nạp miễn dịch tế bào B ở ngoại biên có thể dẫn tới bệnh tự miễn hay không?<o></o>
Khi chúng ta đề cập đến giai đoạn sớm, có rất ít bằng chứng chính thức cho rằng sự suy giảm dung nạp miễn dịch tế bào B trực tiếp dẫn tới bệnh tự miễn. Và đúng vậy, có sự nghi ngờ rằng sự phá vỡ dung nạp miễn dịch của tế bào B đóng vai trò này. Sự biểu hiện các lympho B ở LPS ( xem chương 11) hoạt hoá rất nhiều dòng tế bào B khác nhau, một vài trong số chúng tự phản ứng. Tuy nhiên, các kháng thể này thường có ái lực thấp và không phải là nguyên nhân gây tổn thương các mô tự thân. Nó được xem như là các cá thể đơn lẻ, sự vắng mặt của bệnh lý kháng thể tự thân là mở đầu cho sự thiếu tế bào T bổ trợ và không phá hỏng dung nạp tế bào B.
17.8 Ví dụ về bệnh tự miễn ở nơi không có các tế bào T, nhưng tự kháng thể lại đóng vai trò chính trong việc phát triển các tổn thương mô là gì?<o></o>
Chúng ta đã từng sẵn sang đề cập tới bệnh SLE, nơi mà cả các tế bào T tự phản ứng và kháng thể tự phản ứng góp phần gây tổn thương mô. Có một vài bệnh tự miễn, tuy nhiên, nơi các kháng thể không có các tế bào Tđóng vai trò chính trong quá trình bệnh lý. Một trong các kiểu bệnh như thế là chứng nhược cơ năng, ở nơi có ái lực cao với kháng thể đặc hiệu với Acetyl cholin thụ cảm được tạo ra ở điểm khởi động chỗ nối liền với điểm tiếp hợp thần kinh-cơ. Liên kết của kháng thể cản trở Acetyl cholin gian tiếp qua cơ thần kinh truyền xung, và có thể làm suy nhược khả năng của các cơ phản ứng lại với xung lực thần kinh. Bệnh tương tự với bệnh nhược cơ có thể được tạo ra trên loài gặm nhấm hoặc chuột bằng cách gây miễn dịch với thụ thể acetylcholine tinh khiết. Bệnh trên thực nghiệm có thể mượn truyền tới con vật bình thường bởi kháng thể chống lại thụ thể acetylcholine. Tuy nhiên, ở một vài động vật, bệnh có thể cũng được mượn truyền vởi thụ thể acetylcholine đặc hiệu các tế bào T CD4<sup>+</sup>.
Ví dụ khác về bệnh tự miễn trung gian kháng thể là bệnh Grave hay còn gọi là bệnh tăng năng tuyến giáp. Ở những bệnh nhân mắc bệnh này, kháng thể được tạo ra từ thụ thể của hocmon kích thích tuyến giáp (TSH). Liên kết của kháng thể với thụ thể TSH gây ra ảnh hưởng như liên kết của TSH tự thân…, kích thích sản phẩm của hocmon tuyến giáp. Bệnh tự miễn khác là thiếu máu tự miễn hemolytic, kháng thể có ái lực cao tạo ra kháng nguyên tự thân phát triển trong tế bào hồng cầu, đặc biệt được gọi là glycoprotein I/i . Trong các bệnh nhân bị bệnh tự miễn này, các tế bào B tự phản ứng có thể oligo hay đơn tính trong giống gốc hoặc sử dụng một đoạn V<sub>H</sub> riêng lẻ (V4-34) để biểu hiện chuỗi kháng thể nặng của chúng, trong liên kết với 1 chuỗi nhẹ khác ( xem chương 4) Đáng chú ý là kháng thể kháng tế bào hồng cầu trong bệnh hướng tới sự ngưng kết (dính lại với nhau) các tế bào hồng cầu có thể phản ứng lại các kháng nguyên ở nhiệt độ khoảng 22<sup>O</sup>C tốt hơn 37<sup>OC</sup>. Vì lí do này, các kháng thể này thỉnh thoảng vẫn được gọi là ngưng kết tố lạnh.Các kháng thể có thể liên kết với bổ thể và tế bào hồng cầu dung giải, gây ra sự hoạt động khác thường của gan làm suy gan bởi vì chất độc của Hemoglobin tự do. Trên thực tế thì nguyên nhân suy luận ra kháng thể tự phản ứng có ái lực cao trong hầu hết các bệnh tự miễn là chưa biết.
17.9 Viêm khớp dạng thấp là gì?<o></o>
Viêm khớp dạng thấp là một trong nhiều bệnh tự miễn phổ biến, với gần 1% người Mỹ ở độ tuổi trưởng thành mắc phải. Nét đặc trưng của bệnh là sự phá huỷ các sụn khớp và viêm màng hoạt dịch. Các khớp nhỏ, hầu hết là các khớp ở ngón tay và ngón tay. Bệnh thường bắt đầu trong suốt thời thanh niên hoặc tuổi trưởng thành và có thể bị liệt. Rất nhiều mức độ của bệnh được biểu hiện ở vùng có phản ứng miễn dịch với kháng nguyên tự than là công cụ gây tổn thương mô. Các tế bào T tự phản ứng và tự kháng thể góp phần phát triển các tổn thương. Thú vị nhất và điểm đặc trưng nhất có lien quan đến hệ miễn dịch trong bệnh viêm khớp dạng thấp này là thong tin về sự sai lệch vị trí của các mô lympho (xem chương 2). Các tế bào T CD4<sup>+</sup>, các tế bào B đã được hoạt hoá và tương bào được tìm thấy ở chỗ viêm của màng hoạt dịch, và trong các trường hợp nghiêm trọng, có thể tìm được chính xác các nang lympho với các trung tâm mầm ở đó.
Cơ chế chính xác của sự tổn thương mô, như các kháng nguyên đặc hiệu chuẩn của hầu hết các tế bào T và B đã được hoạt hoá, phần còn lại chưa biết. Có nhiều Cytokine khác nhau được phát hiện trong xoang hoạt dịch viêm nhưng có lẽ phải có nhiều hơn thế, hơn nữa là nguyên nhân của tổn thương mô và viêm. Có nhiều tế bào B ở các bệnh nhân bị viêm khớp dạng thấp sản xuất ra cái gọi là yếu tố viêm khớp – là kháng thể tới vùng ổn định của kháng thể IgG tự than. Tuy nhiên, các kháng thể này lại không lien quan gì tới các mô tổn thương và các dấu hiệu trong phần còn lại của chúng thì không rõ rang. Một vài đặc điểm khác của tế bào B ở các bệnh nhân này là sự tăng hơn bình thường các thay đổi cơ thể ở gen V<sub>H</sub> của chúng (xem chương 4). Thường biểu hiện các tế bào B không hoạt động ở những bệnh nhân mà vùng gen V<sub>H</sub> có thay đổi mạnh và kích thích sự thay đổi nhiều hơn là tế bào B của cơ thể khoẻ mạnh. Tuy nhiên các dấu hiệu trong phát hiện này vẫn chưa được đánh giá cao.
17.10 các ví dụ về bệnh tự miễn có nguyên nhân phần lớn hay loại trừ nguyên nhân do CTL tự phản ứng?<o></o>
Ở người cũng như ở các mẫu thực nghiệm, CTLs CD8<sup>+</sup> phản ứng với các mô tự thân có thể được phát hiện. Trong trường hợp ở người hoặc chuột thực nghiệm tự miễn dịch cơ tim, CTLs dung giải các mô tim, bởi vậy dẫn tới việc suy cơ tim trầm trọng. Tuy nhiên, bệnh “tự miễn” trên cơ tim và có lẽ là các bệnh CTL trung gian khác không thực sự do nguyên nhân tự miễn. Kháng “cơ tim” CTLs thực chất là đặc hiệu với mã kháng nguyên của virus Coxsackie không có triệu chứng bị bệnh trên các tế bào tim. Bởi vậy, sự phá hỏng hoặc làm suy yếu các cơ chế bình thường của tự dung nạp khó đóng vai trò trong quá trình phát triển của bệnh.
17.11 Có phải có những ví dụ khác về sự rối loạn, khi mà bệnh có thể quan sát như là bệnh tự miễn nhưng về bản chất nó không phải bệnh tự miễn hay không?<o></o>
Đúng vậy.Các mẫu gây bệnh khi 1 phản ứng miễn dịch hướng vào tự kháng nguyên, nhưng những kháng nguyên này bị thay đổi bởi quá trình viêm hay hoại tử. Trong các trường hợp này, nguyên nhân của bệnh không phải là sự khác thường trong hệ miễn dịch nhưng các yếu tố gây nhiễm, nguyên nhân của viêm hoặc một nhân tố là nguyên nhân của hoại tử. Ví dụ, sốt thấp khớp thường được miêu tả trong văn bản như 1 bệnh tự miễn. Trên thực tế, phản ứng miễn dịch ở khớp của các bệnh nhân và các mô tim là thứ phát; nó phát triển bởi vì kháng nguyên trong các tổ chức đó bị thay đổi bởi viêm nguyên do bởi các giống streptococci ngẫu nhiên . Ngoài ra, nhồi máu cơ tim thường bị thêm vào bởi sự sản xuất của kháng thể phản ứng với cơ tim hoại tử ở các bệnh nhân. Rõ rang là, những kháng thể này không phải là nguyên nhân của bệnh. Các bác sĩ điều trị phải hiểu 1 cách rõ rang sự khác biệt giữa bệnh tự nhiễm mà căn nguyên của bệnh là sự khác thường trong hệ miễn dịch của người bệnh với bệnh phát sinh bởi các phản ứng miễn dịch, nơi mà căn nguyên của bệnh là do thay đổi trong các mô ở người.
17.2 Bệnh tự miễn có phải yếu tố bẩm sinh di truyền không?<o></o>
Đúng vậy. mặc dù sự chính xác về yếu tố gene quyết định yếu tố bẩm sinh này là phức hợp và vẫn chưa có hiểu biết hoàn thiện. Có lẽ mẫu tốt nhất tập trung những điểm này là IDDM (xem phần 17.3). Những nghiên cứu trên những cặp song sinh giống nhau bộc lộ sự phù hợp trong chứng IDDM trong các nhóm khác nhau từ 35%-50%, trong khi những cặp song sinh khác trứng thì sự phù hợp chỉ là 5-6%. Những con số này chứng tỏ rằng có 1 gen hoặc 1 hệ gen rõ rang điều khiển sự phát triển của bệnh. Tương tự như vậy ta có kết quả thu được từ những bệnh tự miễn khác. Có rât nhiều phương pháp được sử dụng, hầu hết trong thời gian gần đây là sử dụng phương pháp gen phân tử (PCR, phân tích vi vệ tinh, phương pháp in dấu chân, RFLP và các phương pháp khác nghiên cứu về sinh học phân tử và các hệ gen đáng chú ý) biểu diễn được tính nhạy cảm của hầu hết các bệnh miễn dịch là tính đa dạng gen,…được điều khiển bởi 1 nhóm gen quy định hình thái.
Đáng chú ý hơn cả là giữa tất cả các gen được nghiên cứu cho hiệu quả của sự kết hợp với bệnh tự miễn, gen ham gia tốt nhất là các gen MHC. Có 1 bệnh miễn dịch có thể đoán chừng (cơ chế vẫn chưa được biết đến) gọi là bệnh viêm cột sống có thể đoán chừng, có sự kết hợp lớn với 1 alen của gen MHC nhóm I (HLA-B27). Những người có biểu hiện HLA-B27 có 90-100 nhóm nguy cơ mạnh hơn để phát triển bệnh này hơn các cá thể không biểu hiện alen này. Tuy nhiên, hầu hết các bệnh tự miễn kết hợp với gen MHC nhóm II nhiều hơn là gen MHC nhóm I. Có sự nhạy cảm này vì gen MHC nhóm II bao gồm cả sự lựa chọn và sự hoạt hoá của Lympho T CD4<sup>+</sup> (xem chương 2 và chương 5,7) và bởi vậy mà nó điều hoà luôn cả miễn dịch thể dịch và miễn dịch qua trung gian tế bào. Kèm theo các điểm đặc trưng của sự kết hợp trên đây là đáng chú ý. Đầu tiên, trong rất nhiều trường hợp, alen MHC được kết hợp với 1 bệnh tự miễn là bệnh mất thăng bằng liên kết với các alen khác, và các alen khác đó có thể kết hợp ngẫu nhiên với bệnh. Bởi vì thế mà rất đúng đắn khi gọi “nở rộng kiểu đơn bội” kết hợp với bệnh tự miễn hơn với 1 alen. Ví dụ, khi mở rộng halotype gây ra HLA-DR và alen HLA- DQ có liên quan trong tính nhạy cảm của bệnh IDDM. Thứ 2, cầu trúc phân tử của HLA trong những người bệnh có bệnh tự miễn có thể khác so với các phát triển HLA khoẻ mạnh chỉ có trong các liên kết Pettid bị đứt. Ở đây có tính hợp lý, bởi vì cấu trúc của những đoạn bị đứt được quyết định bởi peptit và thụ thể kết (xem chương 5-7) và, bởi vậy mà quyết định chức năng của phân tử MHC trong phản ứng miễn dịch bình thường hay miễn dịch bệnh lý. Thứ 3, MHC huyết thanh trong các tiến bộ gần đây ở lĩnh vực sinh học phân tử được biểu hiện trực tiếp, bệnh HLA kết hợp được tìm thấy trong cơ thể khoẻ mạnh. Chính vì thế mà sự biểu hiện của gen HLA riêng biệt không phải là nguyên nhân gây bệnh tự miễn, nhưng nó là 1 yếu tố phức tạp cùng góp phần vào việc phát triển bệnh.
17.13 Gen không có MHC có phải là yếu tố góp phần tạo nên bệnh tự miễn không?<o></o>
Đúng vậy, hơn nữa IDDM là một minh hoạ tốt nhất. Bệnh IDDM ở người và trong các mẫu động vật thực nghiệm (giống chuột NDO), có khoảng 20 gen có biểu hiện liên kết với bệnh 1 cách khá nhạy cảm. Trong các gen không có MHC được kết hợp với bệnh IDDM và các bệnh tự miễn khác thì gen có mã cho các phân tử miễn dịch quan trọng dường như có tầm quan trọng đặc biệt. Ở chuột, hình thái trong gen <st1:State w:st="on"><st1

lace w:st="on">IL-</st1

lace></st1:State>2 có tương quan với bệnh tiểu đường kiểu bệnh nặng và cả chuột và người đềi có 1 gen sắp xếp hợp lý hình như có liên quan tới CTLA-4. Cũng có một vài liên kết giữa SLE và hình thái trong bổ thể của protein C2 và C4, giống như giữa mẫu SLE của chuột và sự thay đổi trong Fas và gen Fas ligand (xem phần 17.4)

Nguyễn Thanh Hiên · Mar 14, 2008

Mình dịch xong chứong 17 rùi đó. mọi người sửa giùm mình với nha

Nguyễn Xuân Hưng · Mar 25, 2008

Nguyễn Thanh Hiên said:
Mình dịch xong chứong 17 rùi đó. mọi người sửa giùm mình với nha

Bắt đầu từ tuần này mình có thể quay lại với việc dịch thuật. Hiên có thể gửi bản dịch (dạng word) vào email cho mình được không?

casperibt@yahoo.com

Hiện tại vẫn còn chương 10, 11, 17, 18 chưa có người nhận tiếp, Hiên có thể giúp một tay không?

Cảm ơn nhiều.

Nguyễn Thanh Hiên · Mar 26, 2008

được roài, em sẽ gửi cho anh luôn. Chương 17 em dịch xong rùi, thế thì em dịch tiếp chương 10 vậy nha, dạo này tương đối bận với lũ gà thí nghiệm nhưng mà vẫn còn thời gian "buôn dưa" nên em sẽ dịch tiếp nha.

Nguyễn Thanh Hiên · Mar 26, 2008

chương 10 em dịch 10 ngày anh nha, sửa dùm em chương 17 rùi gửi lại vào mail cho em, hay anh cứ post lên đây cũng được

Nguyễn Xuân Hưng · Mar 26, 2008

Nguyễn Thanh Hiên said:
được roài, em sẽ gửi cho anh luôn. Chương 17 em dịch xong rùi, thế thì em dịch tiếp chương 10 vậy nha, dạo này tương đối bận với lũ gà thí nghiệm nhưng mà vẫn còn thời gian "buôn dưa" nên em sẽ dịch tiếp nha.

Tốt quá, cảm ơn Hiên nhiều. Không cần phải dịch gấp trong 10 ngày đâu, cứ làm từ từ cho chất lượng hihi....

Nguyễn Xuân Hưng · Mar 27, 2008

Phù, xong bản dịch thô chương 9 rồi, nhân lúc rảnh rỗi nhận tiếp chương 11 vậy. Hy vọng hoàn thành dịch thô cuốn này để mừng sinh nhật mình hehe.

Hồng, Vân Anh, Quỳnh Chi có thể gửi giúp mình bản word phần các bạn đã dịch để mình hiệu chỉnh được không? casperibt@yahoo.com

Cảm ơn nhiều.

Nguyễn Xuân Hưng · Mar 27, 2008

Để phục vụ cho việc dịch cuốn này, mình có tập hợp một số thuật ngữ, sẽ tiếp tục bổ sung khi tiến hành dịch tiếp. Các bạn có thể giúp bổ sung các thuật ngữ tại đây.

Một số thuật ngữ nếu các bạn có từ hay hơn cũng mong cho biết để bản dịch hoàn thiện hơn.

[FONT=&quot]“cuffs” of lymphocytes:[/FONT][FONT=&quot]„Quyền đầu“ lympho bào<o></o>[/FONT]
[FONT=&quot]a part of the V-domain’s concave spherical surface: một phần bề mặt cầu lõm vào của miền V<o></o>[/FONT]
[FONT=&quot]accessory cells: Trợ bào<o></o>[/FONT]
[FONT=&quot]accessory molecule: phân tử bổ trợ<o></o>[/FONT]
[FONT=&quot]acquired immunity: [/FONT][FONT=&quot]Miễn dịch thu được<o></o>[/FONT]
[FONT=&quot]activated lymphocytes: Lympho bào hoạt hóa<o></o>[/FONT]
[FONT=&quot]adoptively transfer: truyền thích ứng<o></o>[/FONT]
[FONT=&quot]afferent blood vessels: mạch máu hướng tâm<o></o>[/FONT]
[FONT=&quot]aggregates of lymphoid tissue: mô lympho kết tụ<o></o>[/FONT]
[FONT=&quot]airway: đường khí<o></o>[/FONT]
[FONT=&quot]alloantisera: kháng huyết thanh dị loại<o></o>[/FONT]
[FONT=&quot]allograft: cấy ghép dị loại<o></o>[/FONT]
[FONT=&quot]alpha helix : xoắn [/FONT]a[FONT=&quot]<o></o>[/FONT]
[FONT=&quot]altered self substances: cơ chất bản thể bị thay đổi<o></o>[/FONT]
[FONT=&quot]alveolar macrophages: đại thực bào phế nang<o></o>[/FONT]
[FONT=&quot]alveoli: phế nang<o></o>[/FONT]
[FONT=&quot]amoeba-like pseudopodia: cuống giả giống amip<o></o>[/FONT]
[FONT=&quot]amphibian: lớp lưỡng cư<o></o>[/FONT]
[FONT=&quot]anterior mediastimun: trung thất trước<o></o>[/FONT]
[FONT=&quot]antibody isotypes: lớp kháng thể<o></o>[/FONT]
[FONT=&quot]antigen presentation: trình diện kháng nguyên<o></o>[/FONT]
[FONT=&quot]antigen receptor: [/FONT][FONT=&quot]thụ thể kháng nguyên<o></o>[/FONT]
[FONT=&quot]apoptosis: chết theo chương trình<o></o>[/FONT]
[FONT=&quot]appendectomy: cắt bỏ ruột thừa<o></o>[/FONT]
[FONT=&quot]appendix: ruột thừa<o></o>[/FONT]
[FONT=&quot]ascites-producing tumors: khối u tạo cổ trướng<o></o>[/FONT]
[FONT=&quot]ascitic fluid: dịch cổ trướng<o></o>[/FONT]
[FONT=&quot]astrocytes: tế bào thần kinh đệm<o></o>[/FONT]
[FONT=&quot]atopic: cá thể quá mẫn<o></o>[/FONT]
[FONT=&quot]atopy: chứng quá mẫn<o></o>[/FONT]
[FONT=&quot]autosomal gene: gene thuộc nhiễm sắc thể thường<o></o>[/FONT]
[FONT=&quot]avidity: Ái lực tổng thể<o></o>[/FONT]
[FONT=&quot]B lymphocytes: [/FONT][FONT=&quot]lympho bào B<o></o>[/FONT]
[FONT=&quot]basophil: bạch cầu ái kiềm<o></o>[/FONT]
[FONT=&quot]B-cell antigen receptors: [/FONT][FONT=&quot]thụ thể kháng nguyên tế bào B<o></o>[/FONT]
[FONT=&quot]beta pleated sheet: phiến [/FONT]b[FONT=&quot]<o></o>[/FONT]
[FONT=&quot]Biogenic: thuộc sinh vật<o></o>[/FONT]
[FONT=&quot]blood cell: hồng huyết cầu<o></o>[/FONT]
[FONT=&quot]bone islet: đảo xương[/FONT]
[FONT=&quot]bronchoconst: co phế quản<o></o>[/FONT]
[FONT=&quot]capturing antigen: bắt giữ kháng nguyên[/FONT]
[FONT=&quot]carcinoembryonic antigen: kháng nguyên ung thư phôi<o></o>[/FONT]
[FONT=&quot]carrier[/FONT][FONT=&quot]: [/FONT][FONT=&quot]chất mang<o></o>[/FONT]
[FONT=&quot]cell sorting: phân tách tế bào<o></o>[/FONT]
[FONT=&quot]cell-mediated immunity: miễn dịch trung gian tế bào<o></o>[/FONT]
[FONT=&quot]cellular immunity: miễn dịch tế bào<o></o>[/FONT]
[FONT=&quot]cemetery of red blood cells: [/FONT][FONT=&quot]nghĩa địa hồng huyết cầu<o></o>[/FONT]
[FONT=&quot]chest bone: xương ngực<o></o>[/FONT]
[FONT=&quot]clonal selection hypothesis: giả thiết chọn dòng<o></o>[/FONT]
[FONT=&quot]clonally expand: khuếch đại dòng<o></o>[/FONT]
[FONT=&quot]clustering: cụm hóa<o></o>[/FONT]
[FONT=&quot]cognate interaction: tương tác đồng gốc<o></o>[/FONT]
[FONT=&quot]colloidal gold: hạt keo vàng<o></o>[/FONT]
[FONT=&quot]committed precursors: tiền chất sẵn sàng biệt hóa<o></o>[/FONT]
[FONT=&quot]complement: bổ thể<o></o>[/FONT]
[FONT=&quot]complementarity-conformational epitopes: epitope dạng cấu hình<o></o>[/FONT]
[FONT=&quot]conjugation: cộng hợp<o></o>[/FONT]
[FONT=&quot]constant (C-) region: vùng hằng định (C-)<o></o>[/FONT]
[FONT=&quot]cotex: vỏ<o></o>[/FONT]
[FONT=&quot]cross-linked: liên kết chéo<o></o>[/FONT]
[FONT=&quot]cubical epithelium: biểu mô hộp<o></o>[/FONT]
[FONT=&quot]cytoskeleton: khung tế bào<o></o>[/FONT]
[FONT=&quot]delayed-type hypersensitivity: quá mẫn muộn<o></o>[/FONT]
[FONT=&quot]dendritic cell: tế bào gai<o></o>[/FONT]
[FONT=&quot]dermal macrophages: đại thực bào thuộc da<o></o>[/FONT]
[FONT=&quot]determining regions (CDR): vùng xác định tính bổ trợ<o></o>[/FONT]
[FONT=&quot]ectopic [/FONT][FONT=&quot]lymphoid tissues: [/FONT][FONT=&quot]Mô lympho lệch vị<o></o>[/FONT]
[FONT=&quot]effector caspases: caspase hiệu ứng<o></o>[/FONT]
[FONT=&quot]effector lymphocytes: lympho bào hiệu ứng<o></o>[/FONT]
[FONT=&quot]embryogenesis: phát sinh phôi<o></o>[/FONT]
[FONT=&quot]encapsulated glandular organ: cơ quan tuyến nang hóa<o></o>[/FONT]
[FONT=&quot]encapsulated: kết nang<o></o>[/FONT]
[FONT=&quot]endocytosed: nhập bào<o></o>[/FONT]
[FONT=&quot]endothelial cell: tế bào nội mạc<o></o>[/FONT]
[FONT=&quot]endothelial cells: tế bào nội mạc<o></o>[/FONT]
[FONT=&quot]entities attached to the membranes: thực thể gắn với màng<o></o>[/FONT]
[FONT=&quot]eosinophil: bạch cầu ái eosin[/FONT]
[FONT=&quot]epithelial cell: tế bào biểu bì<o></o>[/FONT]
[FONT=&quot]equilibrium dialysis: thẩm tích cân bằng<o></o>[/FONT]
[FONT=&quot]exocytosed: bài xuất<o></o>[/FONT]
[FONT=&quot]extracellular space: không gian ngoại bào<o></o>[/FONT]
[FONT=&quot]fine meshwork: mạng lưới mịn<o></o>[/FONT]
[FONT=&quot]flat bone: xương phẳng<o></o>[/FONT]
[FONT=&quot]follicular DC: tế bào gai dạng nang<o></o>[/FONT]
[FONT=&quot]framework regions:vùng khung<o></o>[/FONT]
[FONT=&quot]gene complementation: bổ trợ gene <o></o>[/FONT]
[FONT=&quot]generative lymphoid organs: cơ quan lympho sản sinh<o></o>[/FONT]
[FONT=&quot]germinal center: trung tâm mầm<o></o>[/FONT]
[FONT=&quot]giant cells: tế bào khổng lồ<o></o>[/FONT]
[FONT=&quot]glandular: cơ quan tuyến<o></o>[/FONT]
[FONT=&quot]granule: hạt<o></o>[/FONT]
[FONT=&quot]Granulocytes: Bạch cầu hạt<o></o>[/FONT]
[FONT=&quot]granulomatous inflammation: viêm u hạt<o></o>[/FONT]
[FONT=&quot]Hassal´s corpuscles: Huyết cầu Hassal<o></o>[/FONT]
[FONT=&quot]heavy chains: chuỗi nặng<o></o>[/FONT]
[FONT=&quot]helminthes: nhóm giun sán<o></o>[/FONT]
[FONT=&quot]hemopoietic cytokine: chất tiết tạo máu<o></o>[/FONT]
[FONT=&quot]hereditary angioneurotic edema: chứng phù thần kinh mạch di truyền<o></o>[/FONT]
[FONT=&quot]heterogeneity: Tính hỗn tạp<o></o>[/FONT]
[FONT=&quot]heterohybridomas: tế bào lai dị loài<o></o>[/FONT]
[FONT=&quot]high endothelial venules: tiểu tĩnh mạch nội mô cao<o></o>[/FONT]
[FONT=&quot]hinge: bản lề<o></o>[/FONT]
[FONT=&quot]histiocyte: mô bào<o></o>[/FONT]
[FONT=&quot]humoral immunity: miễn dịch dịch thể <o></o>[/FONT]
[FONT=&quot]hyperthermia: tăng thân nhiệt<o></o>[/FONT]
[FONT=&quot]hypervariable regions: vùng siêu biến<o></o>[/FONT]
[FONT=&quot]immediate hypersensitivity: quá mẫn tức thì<o></o>[/FONT]
[FONT=&quot]immune memory: [/FONT][FONT=&quot]trí nhớ miễn dịch<o></o>[/FONT]
[FONT=&quot]immunization: gây miễn dịch<o></o>[/FONT]
[FONT=&quot]immunological tolerance: chống chịu miễn dịch<o></o>[/FONT]
[FONT=&quot]immunotoxin: độc tố miễn dịch<o></o>[/FONT]
[FONT=&quot]inflammatory leukocyte: bạch cầu viêm<o></o>[/FONT]
[FONT=&quot]innate (or natural) immunity: [/FONT][FONT=&quot]Miễn dịch bẩm sinh<o></o>[/FONT]
[FONT=&quot]instructionist: lý thuyết kiến tạo<o></o>[/FONT]
[FONT=&quot]interdigitating DC: Tế bào gai dạng xuyên thấu<o></o>[/FONT]
[FONT=&quot]interstitial fluid: chất lưu<o></o>[/FONT]
[FONT=&quot]interstitium: khe kẽ<o></o>[/FONT]
[FONT=&quot]intracellular parasites: ký sinh trùng nội bào<o></o>[/FONT]
[FONT=&quot]isotype switch: hoán chuyển lớp<o></o>[/FONT]
[FONT=&quot]jawed fish: cá có xương hàm<o></o>[/FONT]
[FONT=&quot]jellyfish: sứa<o></o>[/FONT]
[FONT=&quot]Kupffer’s cells: tế bào Kupffer<o></o>[/FONT]
[FONT=&quot]lamina propria: lớp đệm niêm mạc <o></o>[/FONT]
[FONT=&quot]Langerhans cell: tế bào Langerhans<o></o>[/FONT]
[FONT=&quot]large granule: hạt lớn<o></o>[/FONT]
[FONT=&quot]lethal hit: sốc gây chết<o></o>[/FONT]
[FONT=&quot]light chains: chuỗi nhẹ<o></o>[/FONT]
[FONT=&quot]linear epitopes: epitope dạng thẳng<o></o>>[/FONT]
[FONT=&quot]linear regression analysis: phân tích hồi quy tuyến tính<o></o>[/FONT]
[FONT=&quot]loose connective tissue: mô liên kết lỏng<o></o>[/FONT]
[FONT=&quot]lowreacting substance of anaphylaxis : cơ chất quá mẫn phản ứng chậm<o></o>[/FONT]
[FONT=&quot]lymph borne antigen: kháng nguyên trong bạch huyết<o></o>[/FONT]
[FONT=&quot]lymph: bạch huyết<o></o>[/FONT]
[FONT=&quot]lympho node: Hạch bạch huyết<o></o>[/FONT]
[FONT=&quot]lymphoblasts: nguyên bào lympho<o></o>[/FONT]
[FONT=&quot]lymphocyte repertoire: tập hợp lympho bào<o></o>[/FONT]
[FONT=&quot]lymphoid’ DC: DC dạng lympho<o></o>[/FONT]
[FONT=&quot]lysosome: tiêu thể<o></o>[/FONT]
[FONT=&quot]macrophages: đại thực bào<o></o>[/FONT]
[FONT=&quot]major histocompatibility complex: phức hệ phù hợp tổ chức<o></o>[/FONT]
[FONT=&quot]malignant transformation: u ác tính di căn<o></o>[/FONT]
[FONT=&quot]marginal zone: vùng biên<o></o>[/FONT]
[FONT=&quot]mast cell: dưỡng bào<o></o>[/FONT]
[FONT=&quot]maturation: trưởng thành<o></o>[/FONT]
[FONT=&quot]medulla: lõi<o></o>[/FONT]
[FONT=&quot]microglial cells: tế bào vi đệm thần kinh<o></o>[/FONT]
[FONT=&quot]microvilli: vi mao<o></o>[/FONT]
[FONT=&quot]monocyte: tế bào đơn nhân<o></o>[/FONT]
[FONT=&quot]monomer: đơn phân<o></o>[/FONT]
[FONT=&quot]monoreactive antibodies: kháng thể đơn trị<o></o>[/FONT]
[FONT=&quot]mucosal surface: [/FONT][FONT=&quot]bề mặt nhầy<o></o>[/FONT]
[FONT=&quot]multivalent: đa liên<o></o>[/FONT]
[FONT=&quot]myeloid DC: DC dạng tủy<o></o>[/FONT]
[FONT=&quot]naïve: nguyên bản<o></o>[/FONT]
[FONT=&quot]nasopharyngeal epithelium: biểu mô mũi-hầu<o></o>[/FONT]
[FONT=&quot]natural killer (NK) cell: tế bào NK<o></o>[/FONT]
[FONT=&quot]neoantigenic determinants: epitope kháng nguyên mới sinh<o></o>[/FONT]
[FONT=&quot]neonatal Fc receptor: thụ thể Fc sơ sinh <o></o>[/FONT]
[FONT=&quot]neuroglia: tế bào thần kinh đệm<o></o>[/FONT]
[FONT=&quot]neutrophil: bạch cầu trung tính<o></o>[/FONT]
[FONT=&quot]nurse cell: Tế bào nuôi<o></o>[/FONT]
[FONT=&quot]omentum: màng nối<o></o>[/FONT]
[FONT=&quot]opsonization: opsonin hóa<o></o>[/FONT]
[FONT=&quot]osteoclasts: hủy cốt bào<o></o>[/FONT]
[FONT=&quot]parafollicular cortex: vỏ cận nang<o></o>[/FONT]
[FONT=&quot]paralysis of peristalsis: mất khả năng nhu động<o></o>[/FONT]
[FONT=&quot]pelvic bone: xương chậu<o></o>[/FONT]
[FONT=&quot]periarteriolar lymphoid sheath: ống lympho động mạch biên<o></o>[/FONT]
[FONT=&quot]peritoneal cavities: ổ bụng<o></o>[/FONT]
[FONT=&quot]peritoneal cavity: khoang màng bụng<o></o>[/FONT]
[FONT=&quot]Peyer’s patches: mảng Payer (mảng kết tụ lympho bào trong ruột non)<o></o>[/FONT]
[FONT=&quot]phagolysosome: thể thực bào sinh tan<o></o>[/FONT]
[FONT=&quot]plant thorn: gai thực vật<o></o>[/FONT]
[FONT=&quot]plasma cell: tế bào sinh chất<o></o>[/FONT]
[FONT=&quot]platelets: tiểu huyết cầu<o></o>[/FONT]
[FONT=&quot]poliferate: tăng sinh<o></o>[/FONT]
[FONT=&quot]polyclonal activators: chất hoạt hóa đa dòng<o></o>[/FONT]
[FONT=&quot]polyreactive antibodies: kháng thể đa trị<o></o>[/FONT]
[FONT=&quot]postcapillary blood vessels: mạch máu sau mao mạch<o></o>[/FONT]
[FONT=&quot]precursor: tiền thân<o></o>[/FONT]
[FONT=&quot]primary follicle: nang nguyên sơ<o></o>[/FONT]
[FONT=&quot]primary lymphoid organs: cơ quan lympho tiên phát<o></o>[/FONT]
[FONT=&quot]prophylactic vaccines: vắc xin dự phòng<o></o>[/FONT]
[FONT=&quot]pseudopodia: cuống giả<o></o>[/FONT]
[FONT=&quot]radioimmunoassay: thí nghiệm miễn dịch phóng xạ<o></o>[/FONT]
[FONT=&quot]red pulp: tủy đỏ<o></o>[/FONT]
[FONT=&quot]reptile: bò sát<o></o>[/FONT]
[FONT=&quot]resident macrophages: đại thực bào không di trú<o></o>[/FONT]
[FONT=&quot]respiratory burst: bùng nổ hô hấp<o></o>[/FONT]
[FONT=&quot]reticuloendothelial system: Hệ thống lưới nội mạc<o></o>[/FONT]
[FONT=&quot]rheumatoid arthritis: viêm khớp mãn tính<o></o>[/FONT]
[FONT=&quot]salvage: dự phòng<o></o>[/FONT]
[FONT=&quot]self-MHC: MHC bản thể<o></o>[/FONT]
[FONT=&quot]sensitization: gây mẫn cảm<o></o>[/FONT]
[FONT=&quot]small joints: khớp nhỏ<o></o>[/FONT]
[FONT=&quot]solid-phase assays: thí nghiệm pha rắn<o></o>[/FONT]
[FONT=&quot]sponge: bọt biển<o></o>[/FONT]
[FONT=&quot]subpopulation: tiểu quần thể<o></o>[/FONT]
[FONT=&quot]synovial lmphoid aggregates: kết tụ bạch huyết hoạt dịch<o></o>[/FONT]
[FONT=&quot]synovial surface: bề mặt hoạt dịch<o></o>[/FONT]
[FONT=&quot]T lymphocytes: [/FONT][FONT=&quot]lympho bào T<o></o>[/FONT]
[FONT=&quot]T-cell antigen receptors [/FONT][FONT=&quot]([/FONT][FONT=&quot]TCRs[/FONT][FONT=&quot])[/FONT][FONT=&quot]: [/FONT][FONT=&quot]thụ thể kháng nguyên tế bào T[/FONT]
[FONT=&quot]T-cell precursor: tiền tế bào T<o></o>[/FONT]
[FONT=&quot]thoracic duct: ống ngực<o></o>[/FONT]
[FONT=&quot]thymus: ức<o></o>[/FONT]
[FONT=&quot]tightness of the fit: cường lực ăn khớp<o></o>[/FONT]
[FONT=&quot]tonsils: amiđan<o></o>[/FONT]
[FONT=&quot]trabecule: vách ngăn[/FONT]
[FONT=&quot]transcytosis: chuyển bào<o></o>[/FONT]
[FONT=&quot]tumor like granulomatous tissue: mô u hạt như khối u<o></o>[/FONT]
[FONT=&quot]upper mediastinum: trung thất trên<o></o>[/FONT]
[FONT=&quot]vacuoles: không bào<o></o>[/FONT]
[FONT=&quot]variable (V-) region: vùng biến đổi (V-)<o></o>[/FONT]
[FONT=&quot]vasodilation: dãn mạch<o></o>[/FONT]
[FONT=&quot]vertebrae: đốt sống<o></o>[/FONT]
[FONT=&quot]white pulp: tủy trắng<o></o>[/FONT]
[FONT=&quot]worm: giun[/FONT]
[FONT=&quot]zymogen: tiền enzyme<o></o>[/FONT]

Nguyễn Xuân Hưng · Mar 28, 2008

Chương 11 dịch thô xong rồi. Mình nhận dịch nốt chương 18 cho đỡ lẻ loi vậy. Cố gắng xong sớm để chuyển sang cuốn Molecular problem solver.

Nguyễn Xuân Hưng · Mar 28, 2008

Đã nhận được bản dịch của Vân Anh và Ánh Hồng, hai bạn dịch rất tốt, mình sẽ gửi lại bản sau khi đã chỉnh sửa cẩn thận tới hai bạn trong thời gian sớm nhất có thể.

Như vậy cuốn này đã đi được hơn 1 nửa chặng đường. Chuẩn bị ăn mừng thôi hehe

Nguyễn Thanh Hiên · Apr 2, 2008

em đang sửa lại chương 17, chương 10 đã có ai dịch chưa. Giờ thì em sợ ôm lắm rùi lại dịch linh tinh... hihihihi.... hết tuần này mới dịch được chương 10 anh ah

Nguyễn Xuân Hưng · Apr 2, 2008

Nguyễn Thanh Hiên said:
em đang sửa lại chương 17, chương 10 đã có ai dịch chưa. Giờ thì em sợ ôm lắm rùi lại dịch linh tinh... hihihihi.... hết tuần này mới dịch được chương 10 anh ah

Cảm ơn Hiên rất nhiều, Hiên gửi chương 17 do Hiên sửa lại vào email của mình nhé. Chương 10 vẫn đang chờ Hiên dịch

.

Nguyễn Xuân Hưng · Apr 6, 2008

Do bạn Long bận nên mình sẽ dịch chương 6 để sớm hoàn thành cuốn này.

Thân,

Nguyễn Xuân Hưng · Apr 6, 2008

Do rỗi quá không có việc gì làm cộng với việc vừa dịch xong chương 6 nên bạn Lê thương tình cho mình dịch tiếp chương 16.

Thân,

Nguyễn Xuân Hưng · Apr 12, 2008

Đã nhận được bản dịch chương 15 của Chi. Chi dịch rất tốt. Cảm ơn nhiều.

Vậy là chỉ còn 4 chương nữa thì cuốn này sẽ hoàn thành. Mọi người cố lên.

Nguyễn Xuân Hưng · Jul 17, 2008

Rất xin lỗi mọi người vì để cuốn này trôi vào quên lãng hơi lâu. Hiện tại đỡ bận hơn chút nên sẽ post dần từng phần lên. Tuy nhiên nhằm phần nào tránh vấn đề rắc rối về bản quyền, tôi sẽ bổ sung thêm các bình luận mở rộng hoặc hình ảnh do tôi tự vẽ (có thể bổ sung thêm hoặc vẽ lại hình của sách gốc). Mọi người thấy chỗ nào dịch chưa chuẩn mong cho biết để hoàn thiện thêm.

<link rel="File-List" href="file:///C:%5CDOKUME%7E1%5CBEGGIN%7E1%5CLOKALE%7E1%5CTemp%5Cmsohtmlclip1%5C01%5Cclip_filelist.xml"><link rel="themeData" href="file:///C:%5CDOKUME%7E1%5CBEGGIN%7E1%5CLOKALE%7E1%5CTemp%5Cmsohtmlclip1%5C01%5Cclip_themedata.thmx"><link rel="colorSchemeMapping" href="file:///C:%5CDOKUME%7E1%5CBEGGIN%7E1%5CLOKALE%7E1%5CTemp%5Cmsohtmlclip1%5C01%5Cclip_colorschememapping.xml"><!--[if gte mso 9]><xml> <w:WordDocument> <w:View>Normal</w:View> <w:Zoom>0</w:Zoom> <w:TrackMoves/> <w:TrackFormatting/> <w

unctuationKerning/> <w:ValidateAgainstSchemas/> <w:SaveIfXMLInvalid>false</w:SaveIfXMLInvalid> <w:IgnoreMixedContent>false</w:IgnoreMixedContent> <w:AlwaysShowPlaceholderText>false</w:AlwaysShowPlaceholderText> <w

oNotPromoteQF/> <w:LidThemeOther>EN-US</w:LidThemeOther> <w:LidThemeAsian>X-NONE</w:LidThemeAsian> <w:LidThemeComplexScript>X-NONE</w:LidThemeComplexScript> <w:Compatibility> <w:BreakWrappedTables/> <w:SnapToGridInCell/> <w:WrapTextWithPunct/> <w:UseAsianBreakRules/> <w

ontGrowAutofit/> <w:SplitPgBreakAndParaMark/> <w

ontVertAlignCellWithSp/> <w

ontBreakConstrainedForcedTables/> <w

ontVertAlignInTxbx/> <w:Word11KerningPairs/> <w:CachedColBalance/> </w:Compatibility> <w:BrowserLevel>MicrosoftInternetExplorer4</w:BrowserLevel> <m:mathPr> <m:mathFont m:val="Cambria Math"/> <m:brkBin m:val="before"/> <m:brkBinSub m:val="--"/> <m:smallFrac m:val="off"/> <m:dispDef/> <m:lMargin m:val="0"/> <m:rMargin m:val="0"/> <m:defJc m:val="centerGroup"/> <m:wrapIndent m:val="1440"/> <m:intLim m:val="subSup"/> <m:naryLim m:val="undOvr"/> </m:mathPr></w:WordDocument> </xml><![endif]--><style>  </style> [FONT=&quot]Chương I<o

></o

>[/FONT]
[FONT=&quot]Tổng quan về miễn dịch và hệ thống miễn dịch<o

></o

>[/FONT]
[FONT=&quot]<o

></o

>[/FONT]
[FONT=&quot]Giới thiệu<o

></o

>[/FONT]
[FONT=&quot]Miễn dịch học là khoa học nghiên cứu về miễn dịch. Trên bình diện lịch sử, miễn dịch được hiểu là quá trình phòng vệ chống hoặc kháng lại các bệnh truyền nhiễm. Tuy nhiên cơ chế phòng vệ trên cũng hoạt động khi cơ thể phản ứng với một số chất không độc hại. Các phản ứng này xảy ra khi chất ngoại sinh (không do cơ thể tạo ra) nhất định từ bên ngoài xâm nhập vào cơ thể. Cơ chế miễn dịch chống bệnh do yếu tố ngoại sinh gây ra, cũng có thể gây bệnh và làm tổn thương cơ thể. Bởi vậy, cần hiểu miễn dịch là phản ứng chống lại các cơ chất ngoại sinh, bao gồm -nhưng không giới hạn với- vi sinh vật truyền nhiễm. Phản ứng này có thể có hoặc không mang tính bảo vệ. Trong một số trường hợp, nó nhắm tới cơ chất bản thể đã thay đổi, hoặc thậm chí với cả những cơ chất bản thể không thay đổi. Phản ứng này rất phức tạp, bao gồm một số tế bào, phân tử và gene khác nhau (tập hợp lại gọi là hệ miễn dịch) và chủ yếu nhằm duy trì tính toàn vẹn di truyền của một cá thể, bảo vệ cá thể đó khỏi sự xâm nhiễm của các cơ chất mang dấu vết di truyền ngoại sinh. Đáp ứng của hệ miễn dịch với các cơ chất ngoại sinh xâm nhập vào cơ thể gọi là đáp ứng miễn dịch.<o

></o

>[/FONT]
[FONT=&quot]Miễn dịch là một phần của hệ thống các phản ứng phòng vệ phức tạp của cơ thể. Các phản ứng này có thể là bẩm sinh hoặc thu được. <o

></o

>[/FONT]
[FONT=&quot]- Miễn dịch bẩm sinh bao gồm các cơ chế tồn tại trước khi cơ chất ngoại sinh xâm nhập. Chúng bao gồm hàng rào vật lý như da, bề mặt nhầy (mucosal surfaces); cơ chất hóa học (chủ yếu là protein) giúp trung hòa vi sinh vật và yếu tố ngoại sinh; và các tế bào đặc biệt với khả năng „nhấn chìm“ và ly giải yếu tố ngoại sinh. Cơ chế miễn dịch bẩm sinh là không đặc hiệu, tạo ra đáp ứng như nhau với các dạng cơ chất ngoại sinh khác nhau. Miễn dịch bẩm sinh cũng không thay đổi khi sinh vật bắt gặp lặp đi lặp lại một cơ chất. <o

></o

>[/FONT]
[FONT=&quot]- Miễn dịch thu được là phản ứng phát sinh khi cơ chất ngoại sinh nhất định xâm nhập cơ thể. Các thành tố của phản ứng này tồn tại trước khi cơ chất ngoại sinh xâm nhập, nhưng tạo ra phản ứng chặt chẽ khi đáp ứng với yếu tố ngoại sinh nhất định (gọi là kháng nguyên) và thay đổi cường độ cũng như chất lượng sau mỗi lần tiếp xúc với một loại kháng nguyên. Miễn dịch thu được có tính đặc hiệu cao, với khả năng phân biệt giữa các kháng nguyên khác nhau, gây ra phản ứng đồng nhất với mỗi kháng nguyên nhất định. Miễn dịch thu được có độ thích nghi cao, ở đó, chất lượng của phản ứng với một kháng nguyên thay đổi sau khi gặp kháng nguyên này, và đặc biệt khi sinh vật chạm trán lặp đi lặp lại với cùng kháng nguyên. Khả năng „ghi nhớ“ của hệ miễn dịch khi gặp kháng nguyên và phát triển đáp ứng với chất lượng tốt hơn gọi là trí nhớ miễn dịch. Đặc trưng này là tính chất vô cùng quan trọng của miễn dịch đặc hiệu.
[/FONT]

<link rel="File-List" href="file:///C:%5CDOKUME%7E1%5CBEGGIN%7E1%5CLOKALE%7E1%5CTemp%5Cmsohtmlclip1%5C01%5Cclip_filelist.xml"><link rel="themeData" href="file:///C:%5CDOKUME%7E1%5CBEGGIN%7E1%5CLOKALE%7E1%5CTemp%5Cmsohtmlclip1%5C01%5Cclip_themedata.thmx"><link rel="colorSchemeMapping" href="file:///C:%5CDOKUME%7E1%5CBEGGIN%7E1%5CLOKALE%7E1%5CTemp%5Cmsohtmlclip1%5C01%5Cclip_colorschememapping.xml"><!--[if gte mso 9]><xml> <w:WordDocument> <w:View>Normal</w:View> <w:Zoom>0</w:Zoom> <w:TrackMoves/> <w:TrackFormatting/> <w

unctuationKerning/> <w:ValidateAgainstSchemas/> <w:SaveIfXMLInvalid>false</w:SaveIfXMLInvalid> <w:IgnoreMixedContent>false</w:IgnoreMixedContent> <w:AlwaysShowPlaceholderText>false</w:AlwaysShowPlaceholderText> <w

oNotPromoteQF/> <w:LidThemeOther>EN-US</w:LidThemeOther> <w:LidThemeAsian>X-NONE</w:LidThemeAsian> <w:LidThemeComplexScript>X-NONE</w:LidThemeComplexScript> <w:Compatibility> <w:BreakWrappedTables/> <w:SnapToGridInCell/> <w:WrapTextWithPunct/> <w:UseAsianBreakRules/> <w

ontGrowAutofit/> <w:SplitPgBreakAndParaMark/> <w

ontVertAlignCellWithSp/> <w

ontBreakConstrainedForcedTables/> <w

ontVertAlignInTxbx/> <w:Word11KerningPairs/> <w:CachedColBalance/> </w:Compatibility> <w:BrowserLevel>MicrosoftInternetExplorer4</w:BrowserLevel> <m:mathPr> <m:mathFont m:val="Cambria Math"/> <m:brkBin m:val="before"/> <m:brkBinSub m:val="--"/> <m:smallFrac m:val="off"/> <m:dispDef/> <m:lMargin m:val="0"/> <m:rMargin m:val="0"/> <m:defJc m:val="centerGroup"/> <m:wrapIndent m:val="1440"/> <m:intLim m:val="subSup"/> <m:naryLim m:val="undOvr"/> </m:mathPr></w:WordDocument> </xml><![endif]--><style>  </style> [FONT=&quot]Thảo luận<o></o>[/FONT]
[FONT=&quot]Đặc trưng chung của đáp ứng miễn dịch<o></o>[/FONT]
[FONT=&quot]<o></o>[/FONT]
[FONT=&quot]1.1 Mục tiêu của phản ứng miễn dịch là gì?<o></o>[/FONT]
[FONT=&quot]Về cơ bản, phản ứng miễn dịch nhằm giải thoát cơ thể khỏi kháng nguyên ngoại sinh. Từ khi sinh ra cho tới mãn niên, sinh vật luôn tồn tại trong môi trường chứa nhiều loại vi sinh vật, một số trong đó có hại. Sử dụng thụ thể kháng nguyên, hệ miễn dịch liên tục sàng lọc vô số cơ chất trong cơ thể, nhận biết và phát sinh phản ứng chống lại yếu tố ngoại sinh. Kết quả cuối cùng của mỗi phản ứng thành công là phá hủy cơ chất và thực thể ngoại sinh (gồm tế bào vi sinh vật, virus, độc chất cũng như tế bào ung thư). Sau khi bị phá hủy bởi hệ miễn dịch, cơ chất, thực thể ngoại sinh cũng như tồn dư của chúng bị đào thải ra khỏi cơ thể. <o

></o

>[/FONT]

[FONT=&quot]<o

></o

>[/FONT]

Nguyễn Xuân Hưng · Jul 18, 2008

[FONT=&quot]1.2 Kháng nguyên là gì?<o></o>[/FONT]
[FONT=&quot]Các nhà miễn dịch học sử dụng thuật ngữ „kháng nguyên“ theo 2 nghĩa. Có thể hiểu kháng nguyên được hiểu là cơ chất có khả năng gây đáp ứng miễn dịch. Theo một định nghĩa khác, kháng nguyên là cơ chất được hệ miễn dịch nhận biết đặc hiệu dưới sự trợ giúp của thụ thể kháng nguyên biểu hiện trên lympho bào hoặc do lympho bào tiết ra. <o

></o

>[/FONT]

[FONT=&quot]1.3 Phải chăng mọi cơ chất đều có thể trở thành kháng nguyên?<o></o>[/FONT]
[FONT=&quot]Không. Để trở thành kháng nguyên, cơ chất phải đủ phức tạp để mang dấu hiệu của „yếu tố ngoại sinh“. Ví dụ, protein có thể là kháng nguyên bởi cấu trúc phức tạp do bởi trình tự axit amin của nó xác định. Trình tự axit amin lại do mã di truyền của cá thể xác định. Mỗi cá thể khác nhau có thể có (và thường là có) mã di truyền khác nhau cho cùng một protein. Ở góc độ khác, các hóa chất vô cơ đơn giản như nước, muối hay các phân tử hữu cơ đơn giản như glucose, không thể là kháng nguyên vì mọi cá thể đều tổng hợp được các phân tử này; và cấu trúc của chúng luôn bất biến.<o

></o

>[/FONT]

[FONT=&quot]1.4 Có kháng nguyên không phải là protein không? <o></o>[/FONT]
[FONT=&quot]Có. Hầu hết kháng nguyên là protein, nhưng polysaccharide, một số lipid và axit nucleic cũng có khả năng gây đáp ứng miễn dịch. Bên cạnh đó, hệ miễn dịch có thể nhận biết đặc hiệu một số hợp chất hữu cơ đơn giản và nhóm hóa học, mặc dùng chúng không thể gây ra phản ứng miễn dịch. Các chất này được gọi là hapten. Có thể gây đáp ứng miễn dịch đặc hiệu với hapten nếu liên kết chúng với protein. Khi đó protein này gọi là chất mang. <o

></o

>[/FONT]

(Mở rộng: Việc DNA, RNA có khả năng gây đáp ứng miễn dịch đã được biết tới từ năm 1963 tuy nhiên cơ chế phân tử chưa được biết tới. Cho đến đầu những năm 2000 người ta phát hiện Toll-like receptor (TLR) có khả năng nhận biết DNA (TLR9), RNA (TLR3, TLR7/8) và gây đáp ứng miễn dịch. Đặc điểm chung của các TLR này là nằm trong ngăn nội bào (như endosome). Do đó, khả năng gây đáp ứng miễn dịch của DNA của sinh vật gây bệnh trong tương bào vẫn là điều bí ẩn. Tới năm 2007, protein DAI được khám phá là có khả năng gắn với DNA trong bào tương và trung gian cho các đáp ứng miễn dịch.)

[FONT=&quot]1.5 Hệ thống miễn dịch phản ứng kháng lại kháng nguyên như thế nào?<o></o>[/FONT]
[FONT=&quot]Với mục đích này, hệ miễn dịch sử dụng các phân tử gọi là kháng thể, và các tế bào gọi là lympho bào. Kháng thể là protein do một nhóm lympho bào gọi là lympho bào B (hay tế bào B) tổng hợp, nhận biết kháng nguyên thông qua tiếp xúc vật lý. Kháng thể có thể biểu hiện trên bề mặt tế bào B hoặc được tiết ra. Một nhóm lympho bào khác, lympho bào T (hay tế bào T) cũng biểu hiện các phân tử có khả năng nhận biết kháng nguyên thông qua tiếp xúc vật lý. Những phân tử này phần nào tương tự với kháng thể mặc dù không được tiết ra. Các phân tử do hai nhóm lympho bào (T và B) tạo ra và có khả năng nhận biết kháng nguyên gọi là thụ thể kháng nguyên. Kháng thể là thụ thể kháng nguyên tế bào B, và phân tử giống kháng thể, biểu hiện trên lymphobào T gọi là thụ thể kháng nguyên tế bào T (TCR). Thụ thể kháng nguyên xác định tính đặc hiệu của mọi lympho. Chỉ lympho bào mới có thể tạo ra thụ thể kháng nguyên và do đó nhận biết chúng. Tuy nhiên, một số loại tế bào khác có thể, và thường là, tham gia vào đáp ứng miễn dịch cho dù chúng không thể phân biệt một cách đặc hiệu giữa các kháng nguyên. Những tế bào không đặc hiệu kháng nguyên này trợ giúp lympho bào trong các đáp ứng miễn dịch đặc hiệu và được gọi là trợ bào[/FONT][FONT=&quot](accessory cells).[/FONT]

(Mở rộng: Mặc dù được biết đến từ rất lâu nhưng cho tới nay T và B cells vẫn đang được nghiên cứu sâu rộng. Đã có những dưới nhóm T cells mới được khám phá gần đây và cho thấy đóng vai trò rất quan trọng trong điều hòa miễn dịch mặc dù chỉ chiếm tỷ lệ nhỏ. Để phân biệt các loại T và B cells khác nhau người ta dựa vào protein cụm biệt hóa bề mặt tế bào (CD) như CD3, CD4, CD8... dành cho T cells, CD19, CD43, CD45R.... dành cho B cells. Ngoài yếu tố phiên mã như Foxp3 cũng được sử dụng. Không những có tác dụng dùng để phân biệt, các protein cụm biệt hóa trên còn được sử dụng để đánh giá giai đoạn phát triển cũng như phân tách T và B cells.)

unctuationKerning/> <w:ValidateAgainstSchemas/> <w:SaveIfXMLInvalid>false</w:SaveIfXMLInvalid> <w:IgnoreMixedContent>false</w:IgnoreMixedContent> <w:AlwaysShowPlaceholderText>false</w:AlwaysShowPlaceholderText> <w

oNotPromoteQF/> <w:LidThemeOther>EN-US</w:LidThemeOther> <w:LidThemeAsian>X-NONE</w:LidThemeAsian> <w:LidThemeComplexScript>X-NONE</w:LidThemeComplexScript> <w:Compatibility> <w:BreakWrappedTables/> <w:SnapToGridInCell/> <w:WrapTextWithPunct/> <w:UseAsianBreakRules/> <w

ontGrowAutofit/> <w:SplitPgBreakAndParaMark/> <w

ontVertAlignCellWithSp/> <w

ontBreakConstrainedForcedTables/> <w

ontVertAlignInTxbx/> <w:Word11KerningPairs/> <w:CachedColBalance/> </w:Compatibility> <w:BrowserLevel>MicrosoftInternetExplorer4</w:BrowserLevel> <m:mathPr> <m:mathFont m:val="Cambria Math"/> <m:brkBin m:val="before"/> <m:brkBinSub m:val="--"/> <m:smallFrac m:val="off"/> <m:dispDef/> <m:lMargin m:val="0"/> <m:rMargin m:val="0"/> <m:defJc m:val="centerGroup"/> <m:wrapIndent m:val="1440"/> <m:intLim m:val="subSup"/> <m:naryLim m:val="undOvr"/> </m:mathPr></w:WordDocument> </xml><![endif]--><style>  </style> [FONT=&quot]Hình 1.1 Miễn dịch dịch thể và miễn dịch tế bào là hai „cánh tay“ của miễn dịch đặc hiệu. Kháng nguyên xâm nhập vào động vật có xương sống bậc cao gây ra đáp ứng miễn dịch dịch thể và tế bào. Miễn dịch dịch thể bao hàm tế bào B, tế bào có khả năng biệt hóa thành tế bào sinh chất (plasma cells) tiết kháng thể; miễn dịch tế bào gồm tế bào T với khả năng biệt hóa thành T<sub>H</sub> hoặc T<sub>C</sub>. Trong khi kháng thể nhận ra kháng nguyên ở dạng nguyên bản, tế bào T nhận biết các đoạn peptide của kháng nguyên khi những đoạn này kết hợp với phân tử MHC của vật chủ.<o

></o

>[/FONT]

[FONT=&quot]<o

></o

>[/FONT]

Dịch cuốn Schaum's Outline of Theory and Problems of Immunology

Senior Member

Administrator

Administrator

Senior Member

Senior Member

Administrator

Senior Member

Senior Member

Administrator

Administrator

Administrator

Administrator

Administrator

Senior Member

Administrator

Administrator

Administrator

Administrator

Administrator

Administrator

Similar threads

Facebook

Thống kê diễn đàn