Viêm mãn tính và ung thư

Như vậy theo em hiểu; NF-kappa là tên hai mang, vừa giúp cơ thể chống viêm nhiễm vừa gây ung thư? Đúng vậy kô?
 
lonxon said:
Như vậy theo em hiểu; NF-kappa là tên hai mang, vừa giúp cơ thể chống viêm nhiễm vừa gây ung thư? Đúng vậy kô?

lonxon:
Câu trả lời đơn giản là có thể như vậy. Cái thằng NFkB này rắc rối lắm. Nói chung vai trò của nó là giúp tế bào tồn tại dưới nhiều tác hại ở bên ngoài và bên trong tế bào. Nó vừa giúp tế bào tránh khỏi việc tự sát vừa kích động mọi người xuống đường chống giặc ngoại xâm. Nó làm được nhiều việc tốt nhưng nếu không điều hòa nó đúng mực, nó lại làm quá trớn. Mấy cái câu hỏi này đem ra mổ xẻ có lẽ hay đó.
 
Anh Tuchau,

Cho em hoi, nguoi ta dung 2 mo hinh knocked -out: mot o bieu mo ruot, mot o bach cau. Tai sao ho lai chon 2 cai nay y nhi? bach cau thi con co the hieu, the con o bieu mo ruot?v iso ung thu se giam 80% so voi nhom doi chung co ma...

NFKB
"Một điều thú vị là không phải viêm mãn tính ở một bộ phận cơ thể nào đó đều phát triển thành khối u ác tính ở mọi người mang nó. Xác suất phát triển thành ung thư từ một mô bị viêm mãn tính rất thay đổi, tùy theo tác nhân xâm nhập, thành phần bạch cầu tham dự tại vùng bị viêm, mức độ phản ứng viêm, và yếu tố di truyền của cá nhân"

Ai cha, nhu vay ro rang can hieu duoc co che dieu hoa cua NFKB...vi du nhu tai sao co cho no kich thich de bi ung thu, nhung cho khac la chi la viem man thoi?...

hihi.. lan sau anh post cho em may cai sau hon ve no' de bon em tham khao cai a...
Cheers,
ruanhocon
 
Em có câu hỏi nhỏ thế này:

- trong quan hệ viêm-ung thư và NF-kappa, các tác giả thí nghiệm này nọ vậy bằng cách nào họ tìm ra vai trò của NF-kappa? ý em là trong việc dò tìm một nguyên nhân phân tử đóng vai trò cầu nối giữa viêm-ung thư, Tại sao họ lại chú ý đến NF.kappa mà kô phải các yếu tố khác. Quá trình dò tìm này là có chủ ý nhắm đến NF-kappa và bằng mọi giá phải chứng minh cho được liên hệ giữa NF-kappa với hai quá trình viêm-ung thư, hay là trong quá trình dò tìm, họ vô tình phát hiện ra???
 
ruanhocon said:
Cho em hoi, nguoi ta dung 2 mo hinh knocked -out: mot o bieu mo ruot, mot o bach cau. Tai sao ho lai chon 2 cai nay y nhi? bach cau thi con co the hieu, the con o bieu mo ruot?v iso ung thu se giam 80% so voi nhom doi chung co ma...

Ung thư trong mô hình này xuất phát từ tế bào ruột. Vì NFkB có mặt ở cả hai loại tế bào ruột và bạch cầu nên tác giả muốn biết vai trò của NFkB trong việc phát triển ung thư là từ loại tế bào nào. Kết quả cho thấy NFkB đều cần ở cả hai loại tế bào để ung thư phát triển. Một điều quan trọng là sự bất hoạt hóa Nfkb đã kìm hảm ung thư theo 2 cơ chế hoàn toàn khác nhau ở 2 loại tế bào này.

Khi Nfkb mất đi ở tế bào ruột, ảnh hưởng của hóa chất gây ung thư đã thúc đẩy quá trình chết có trật tự (apoptosis) của tế bào ruột. Chính vì sự tăng quá trình chết này đã làm giảm chỉ số ung thư.

Khi Nfkb mất đi ở bạch cầu, apoptosis ở tế bào ruột không thay đổi, nhưng sự sinh sôi của tế bào ruột bị giảm đi rất nhiều dưới tác dụng của hóa chất gây ung thư. Kết quả quan sát cũng cho thấy kích thước của khối u nhỏ hơn rất nhiều so với nhóm đối chứng và nhóm mô hình tế bào ruột bị mất Nfkb.

Chỉ số ung thư ở mô hình ruột giảm nhiều hơn mô hình bạch cầu chứng tỏ ảnh hưởng của Nfkb ở tế bào ruột có thể nhiều hơn ở bạch cầu.

NFKB
"Một điều thú vị là không phải viêm mãn tính ở một bộ phận cơ thể nào đó đều phát triển thành khối u ác tính ở mọi người mang nó. Xác suất phát triển thành ung thư từ một mô bị viêm mãn tính rất thay đổi, tùy theo tác nhân xâm nhập, thành phần bạch cầu tham dự tại vùng bị viêm, mức độ phản ứng viêm, và yếu tố di truyền của cá nhân"

Ai cha, nhu vay ro rang can hieu duoc co che dieu hoa cua NFKB...vi du nhu tai sao co cho no kich thich de bi ung thu, nhung cho khac la chi la viem man thoi?...

Câu hỏi tuyệt vời, Ruanhocon! Đây chính là mũi nhọn của lĩnh vực này, nên tui chưa có câu trã lời. Lúc trước, tui cũng nghĩ nếu một người hay bị viêm ruột có thể phòng ngừa ung thư bằng cách uống thuốc chống viêm như aspirin chẳng hạn. Ngay cả hiện nay cũng đang có nhiều nghiên cứu trên người bị ung thư về tác dụng phòng ngừa và điều trị của họ thuốc này; kết quã sơ khởi cũng có vài thành công nhưng chỉ đối với một vài loại khối u. Một điều quan trọng nên nhớ là phản ứng viêm đôi khi trái lại có ích trong việc chống ung thư. Khám phá này đã có từ lâu khi một nhà bác sỹ người Đức quan sát phản ứng viêm chống lại vi khuẩn gram âm tính cũng đồng thời làm suy giảm khối u. Sau này người ta mới biết là độc tố được tiết ra trong phản ứng viêm cấp chống vi khuẩn chính là TNF (tumor necrosis factor), một trong những yếu tố chính được tạo ra qua sự kích hoạt của Nfkb và có tác dụng chống ung thư.

Tóm lại, để hiểu biết khi nào Nfkb cần thiết cho phản ứng viêm có lợi cho cơ thể, khi nào hư hỏng của bộ máy điều hòa Nfkb có hại qua việc thúc đẩy ung thư, người ta cần hiểu thêm về con đường tín hiệu của NFkb này.

hihi.. lan sau anh post cho em may cai sau hon ve no' de bon em tham khao cai a...
Ok, nếu có đủ hứng thú từ nhiều người tui sẽ tìm cách thảo luận nhiều hơn về nó
 
lonxon said:
Em có câu hỏi nhỏ thế này:

- trong quan hệ viêm-ung thư và NF-kappa, các tác giả thí nghiệm này nọ vậy bằng cách nào họ tìm ra vai trò của NF-kappa? ý em là trong việc dò tìm một nguyên nhân phân tử đóng vai trò cầu nối giữa viêm-ung thư, Tại sao họ lại chú ý đến NF.kappa mà kô phải các yếu tố khác. Quá trình dò tìm này là có chủ ý nhắm đến NF-kappa và bằng mọi giá phải chứng minh cho được liên hệ giữa NF-kappa với hai quá trình viêm-ung thư, hay là trong quá trình dò tìm, họ vô tình phát hiện ra???

Tác giả không tình cờ phát hiện ra Nfkb mà họ đã trực tiếp đặt giả thiết là có phải thực sự phân tử này đóng vai trò quan trọng trong mối liên hệ viêm-ung thư hay không qua các quan sát trước đây về chức năng của phân tử này.

Chức năng của Nfkb được biết từ lâu là nó quan trọng trong phản ứng viêm qua việc điều khiển sự tiết các phân tử cần thiết của quá trình này. Nhiều ung thư được thấy là đã phát sinh sau khi cơ thể bị viêm nhiễm, do đó nfkb được nghi ngờ là cầu nối giữa viêm và ung thư. Tuy nhiên việc khám phá ra mối liên kết này qua nfkb là một đột phá trong cách suy nghĩ từ trước đến nay người ta vẫn nghĩ rằng ung thư là do đột biến ngẫu nhiên của gene (hoặc dưới tác dụng của môi trường) và hoàn toàn độc lập với môi trường vi mô xung quanh khối u. Sau khám phá này, một suy nghĩ mới là đôi khi các phản ứng viêm bình thường của cơ thể lại vô tình đổ thêm dầu vào lữa, kích thích và thúc đẩy hình thành khối u.
 
Phân tử này được bảo tồn từ ruồi giấm đến động vật. NF-kappa B có mặt trong bào tương của mọi loại tế bào; sau khi được tác động, nó di chuyển vào nhân và điều hòa biểu hiện trên 200 gene liên hệ đến quá trình miễn dịch, sinh trưởng, và phản ứng viêm của tế bào.

Anh nói rõ hơn về cơ chế tác động đến NF-kappa và nó di chuyển vào nhân?
 
Do NF-kb vốn dĩ là một yếu tố điều hòa biểu hiện gene nhưng họat động của nó quá ư là hồi hộp, lúc cứu người, lúc giết người. Giống như điện mình xài. Khi thì giúp mình thắp sáng thấy đừng nhưng lúc khác giựt mình ngủm cù đeo. Đến đây em có thể nghĩ một huớng thế này:

- có thể có một yếu tố giấu mặt nào đó điều khiển chính Nf-kappa, ví như cái đồng hồ điện công tắc điện, chính anh chàng này ngồi sau lưng giựt giây cho NF-kb làm phản. Khi đồng hồ điện ok thì kô sao, nhà cửa ta sáng trưng, lúc đồng độ điện bị mát thì nhà cửa ta tối thui, dụng cụ bằng điện cháy sạch và nguy cơ bị diện giựt.

- hoặc Nf-kb vẫn điều khiển bình thường nhưng nó phải còn qua một vài yếu tố trung gian khác mà ta cũng chưa biết đến, chính khi những yếu tố trung gian này xuất hiện ở tb bị viêm và thêm tác động của Nf-kb nó mới họat độnng hăng say mà thúc cho ưng thư phát tiết sớm.

Ý em trong hai giả thuyết này là em kô quy trách nhiệm cho một mình NF-kb mà theo em có thể có một yếu tố giấu mặt nào đó hoặc trước nó hoặc sau nó mới là nguyên nhân gây ra ưng thư nơi tb bị viêm. ANh nghĩ thế nào???
 
Anh nói rõ hơn về cơ chế tác động đến NF-kappa và nó di chuyển vào nhân?

đây là nhân tố điều hòa phiên mã. Hiển nhiên là sau khi đựơc tổng hợp ngoài TBC sẽ phải di chuyển vào nhân và bám vào các vùng promtoter đặc hiệu.

Ý em trong hai giả thuyết này là em kô quy trách nhiệm cho một mình NF-kb mà theo em có thể có một yếu tố giấu mặt nào đó hoặc trước nó hoặc sau nó mới là nguyên nhân gây ra ưng thư nơi tb bị viêm

điều này theo tôi là hoàn toàn hợp lý thôi. Không một cơ chế hay quá trình nào xảy ra do một nhân tố duy nhất cả. Nó phải nằm trong 1 mạng lưới và do đó luôn có khả năng tồn tại chất hoạt hóa, chất ức chế cạnh tranh và chất bất hoạt/phân hủy chúng. Trong trường hợp NF-kB, theo tôi được biết thì NF-kB được hoạt hóa bởi protein kinase C và bị chỉ điểm bởi IkB dẫn đến 26S proteasome.

Tôi có một số điều chưa rõ về phản ứng viêm nên đã cắt sang một chủ đề mới. Mong anh tuchau và mọi ng am hiểu giải thích giùm

http://www.sinhhocvietnam.com/vn/modules.php?name=Forums&file=viewtopic&p=4679#4679
 
ja, ui cũng biết như vậy, vì đó là một trong những nguyên tắc lý thú của SH, kô anh nào có thể "ăn mảnh" một mình được, buôn có bạn, bán có phường mà. Thế nên khi đọc lướt qua bài báo thấy ông tác giả chỉ gây đột biến cho 1 gene thì tui thấy có điểm phải đặt vấn đề, mặc dù kết quả ông ấy cho thấy những kết luận khó phản bác.

Do tui bị ảnh hưởng của genomics, tức là đặt 1 vấn đề trong tổng hoà một hệ thống để xem xét chứ không tách riêng lẻ từng thành phần ra coi khiến cho cái nhìn chúng ta bị sai lệch. Chính quan điểm này mà những nghiên cứu ở mức quy mô lớn như DNAarray ra đời nhằm dò tìm một hệ thống chứ kô tập trung vào 1 điểm riêng rẻ ra đời.

Nếu một ai đó (chắc chắn sẽ có) dùng kỹ thuật DNAarray, SAGE ... để dò tìm lại các gene tham gia vào quá trình chuyển biến từ viêm sang ưng thư và họ thấy rằng có rất nhiều gene cùng xuất hiện, trong đó Nf-kappa chỉ là thứ yếu, thì kết quả bài báo này sẽ như thế nào?
 
h_nfkbPathway.gif

chú thích của hình ở đây

Trả lời cho casper, lonxon, và vietbio:

Tui mượn cái hình này từ Biocarta, tuy nó rất đơn giản so sánh với kiến thức ngày nay đã biết về con đường tín hiệu hoạt hóa nfkb nhưng cũng nói lên được điểm chính là nfkb là trung tâm điều khiển tín hiệu nhận được từ nhiều nguồn khác nhau. Một vài tính chất quan trọng của đường tín hiệu này:

1. Nfkb, trên hình là hai tiểu đơn vị p50 và p65, luôn có mặt trong bào tương nhưng nó bị bất hoạt bởi phân tử IkB. Ý nghĩa sinh học của điểm này là vì chức năng của nfkb vô cùng quan trọng trong việc bảo vệ tế bào trước những tín hiệu nguy hiểm từ bên ngoài nó phải có mặt sẳn sàng, không cần phải mất thời gian sản xuất từ gene. Khi cần, tế bào chỉ cần giải thoát nfkb khỏi sự kìm chế của IkB qua phospho hóa và ubiquitin hóa IkB, rồi vứt phân tử IkB này vào sọt rác proteasome.

2. Sự phân hủy IkB xảy ra dưới tác động của phức hệ IKK, cái được kích hoạt bởi những phân tử được kích hoạt ở phía bên trên nó.

3. Có rất nhiều đường tín hiệu nguy hiểm nhận từ trên bề mặt tế bào qua các phân tử receptor trên màng, như TLR, TNFR, IL-1R, BCR, TCR... Tất cả các tín hiệu khác nhau này đều tụ hợp tại điểm then chốt là nfkb.

Suy luận của lonxon và vietbio đều đúng cả. Quá trình điều hòa nfkb là một cơ chế vô cùng phức tạp. Đã gần 20 năm nay sau khi nó được phát hiện vào năm 1986 bởi Baltimore (giải Nobel năm 1975), đã có rất nhiều lab trên thế giới cố gắng giải bài toán hóc búa này. Đa số các hiện tượng sinh lý tế bào hoạt động qua một mạng lưới điều hòa lẫn nhau. Tuy nhiên, người ta vẫn suy nghĩ và đã chứng minh cho một số trường hợp là phải có một đường tín hiệu chủ chốt trong hệ thống mạng lưới tín hiệu này. Trong trường hợp sinh tồn và gây phản ứng viêm của tế bào, nfkb được chứng minh là đường tín hiệu chủ chốt.

Một câu hỏi lớn hiện này trong lĩnh vực này là nếu nfkb là tín hiệu chính trong viêm và ung thư thì đường tín hiệu nào dẫn đến kích hoạt hóa nfkb là chủ chốt, có thể một đường, có thể nhiều đường làm việc chung với nhau để cường độ hóa tín hiệu, hay bổ sung lẫn nhau. Chỉ khi hiểu thấu được vấn đề này thì ta mới biết được khi nào nfkb có lợi và khi nào nó trở thành kẽ thù của cơ thể.

Một điểm lý thú nữa là trong một số dòng ung thư, sự lệ thuộc vào đường tín hiệu nfkb trở nên cấp thiết cho sự tồn tại của tế bào ung thư. Đây là một điểm yếu của tế bào ung thư vì nếu nó quá lệ thuộc vào đường tín hiệu này, ta chỉ cần chế tạo thuốc đánh vào chổ yếu này thì có thể trị được nó mà không đụng chạm đến các tế bào lành khác, một điều mà các thuốc thường dùng trong hóa trị liệu ung thư không làm được vì nó chỉ đánh vào các yếu tố sinh trưởng của tế bào ung thư nhưng cũng tiêu diệt luôn sự sinh sôi bình thường của các tế bào lành ở biểu mô, ở chân tóc...
 
hướng genomics cũng là hướng hấp dẫn. Binh pháp Tôn tử có đến 36 kế, muốn dành thắng lợi phải cân nhắc tình huống nên dùng kế nào thích hợp.

Theo tôi, genomics như quảng canh mà genetic engineering như thâm canh. Nói hơi bị hạn chế thì genomics, transcriptomics hay protemomics thường chỉ dùng để scan những biến đổi sinh lý ban đầu, kết quả cho ra những thay đổi tương đối (nghĩa là so sánh với các gene/protein khác). Khi đã có được 1 cái list những gene/protein thay đổi thì gần như bắt buộc phải gây đột biến, hoặc các biện pháp thích hợp đối với từng gene đơn lẻ hoặc một nhóm gene/protein quan tâm. Đọc các bài báo điểm cao, báo xịn đều là có genetic engineering vào chứ ko chỉ đơn thuần là genomics, transcriptomics hay proteomics.
 
tuchau said:
.

Một câu hỏi lớn hiện này trong lĩnh vực này là nếu nfkb là tín hiệu chính trong viêm và ung thư thì đường tín hiệu nào dẫn đến kích hoạt hóa nfkb là chủ chốt, có thể một đường, có thể nhiều đường làm việc chung với nhau để cường độ hóa tín hiệu, hay bổ sung lẫn nhau. Chỉ khi hiểu thấu được vấn đề này thì ta mới biết được khi nào nfkb có lợi và khi nào nó trở thành kẽ thù của cơ thể.

[/quote]

yes, đây chính là điểm mà em thắc mắc, NF-kb có thể được ví như cái đèn tín hiệu ở giao lô đường Lê Lợi với Đồng Khởi, nếu cái đèn tín hiệu sai hỏng có thể khiến cả khu bị kẹt xe rất nặng nề, nhưng do nó chỉ là cái đèn giao thông điều hòa, còn chuyện kẹt xe lại do nhiều yếu tố khác như là ý thức người chạy xe khi qua giao lộ mà kô thấy đèn xanh đèn đỏ, rồi mật độ xe trên đường và cả thời gian xảy ra sự có (giờ tan tầm hay giữa khuya). vậy nên nếu chỉ nghiên cứu NF-kb rồi quy cho nó chịu trách nhiệm chính trong vụ chuyển từ viêm mạn tính sang ung thư thì có vẻ chưa công bằng lắm và chưa đủ sức thuyết phục :lol: . Chẳng khác nào cứ kẹt xe là ta đem cái đèn tín hiệu ra ... xử trảm. Nhưng dẫu sao trong cả một hệ thống, tìm được trách nhiệm một thành tố nào đó đã là mừng rồi còn hơn kô ông nào chịu nhận trách nhiệm.
 
Dò dẫm một hồi thì em cũng lượm được bài Greten, FR et al. Cell 118: 285-296 (2004) là bài báo gốc viết về cái vụ gây chuột knock out.

Em chưa đọc hết bài này, với lại em kô có background vững về mấy vụ này nên đọc hơi lọang chọang, đành nhờ anh giúp 4 câu cực kỳ cơ bản vậy

Greten và cộng sự đã bố trí thí nghiệm thế nào để chứng minh giả thuyết của ông ta (thực ra là của Michael Karin :D)?

Các kết quả nào cung cấp bằng chứng cho giả thuyết và kết luận của bài báo?

Các pp thực nghiệm có đủ độ tin cậy kô?

Nếu được tiến hành anh sẽ dùng lại các pp này hay có đề xuất một chiến thuật nào hay hơn thông minh hơn để phản bác hay ủng hộ giả thuyết?

Dĩ nhiên là nếu đăng trên Cell, Kerin và học trò của ổng đã bị giũa te tua rồi (trừ trường hợo ổng ăn-rơ với Cell :D)
 
lonxon said:
Dò dẫm một hồi thì em cũng lượm được bài Greten, FR et al. Cell 118: 285-296 (2004) là bài báo gốc viết về cái vụ gây chuột knock out.

tiện bác có ở đấy bác up lên cả series (3 bài Cell năm 2004) cho mọi ng đọc chơi luôn. Biết đâu tôi tìm thấy mối liên hệ giữa VK biển và MD còn bác lại thấy lục lạp của bác cũng có gene tương tự NF-kB, :D
 
tuchau said:
1. Nfkb, trên hình là hai tiểu đơn vị p50 và p65, luôn có mặt trong bào tương nhưng nó bị bất hoạt bởi phân tử IkB. Ý nghĩa sinh học của điểm này là vì chức năng của nfkb vô cùng quan trọng trong việc bảo vệ tế bào trước những tín hiệu nguy hiểm từ bên ngoài nó phải có mặt sẳn sàng, không cần phải mất thời gian sản xuất từ gene. Khi cần, tế bào chỉ cần giải thoát nfkb khỏi sự kìm chế của IkB qua phospho hóa và ubiquitin hóa IkB, rồi vứt phân tử IkB này vào sọt rác proteasome.

2. Sự phân hủy IkB xảy ra dưới tác động của phức hệ IKK, cái được kích hoạt bởi những phân tử được kích hoạt ở phía bên trên nó.

3. Có rất nhiều đường tín hiệu nguy hiểm nhận từ trên bề mặt tế bào qua các phân tử receptor trên màng, như TLR, TNFR, IL-1R, BCR, TCR... Tất cả các tín hiệu khác nhau này đều tụ hợp tại điểm then chốt là nfkb.


Một điểm lý thú nữa là trong một số dòng ung thư, sự lệ thuộc vào đường tín hiệu nfkb trở nên cấp thiết cho sự tồn tại của tế bào ung thư. Đây là một điểm yếu của tế bào ung thư vì nếu nó quá lệ thuộc vào đường tín hiệu này, ta chỉ cần chế tạo thuốc đánh vào chổ yếu này thì có thể trị được nó mà không đụng chạm đến các tế bào lành khác, một điều mà các thuốc thường dùng trong hóa trị liệu ung thư không làm được vì nó chỉ đánh vào các yếu tố sinh trưởng của tế bào ung thư nhưng cũng tiêu diệt luôn sự sinh sôi bình thường của các tế bào lành ở biểu mô, ở chân tóc...

Co the em hieu nham, nhung em hoi thac mac o cai dac diem 1: chuc nang cua NFKB quan torng trong viec bao ve te bao truoc nhugn tin hieu nguy hiem... nao, cac tin hieu se thu nhan qua cac receptor va tu tap vao NFKB.. gay ra viem (bao ve co the...:D), sau day la viem man tinh'... sau day la ung thu...:) Nhu vay co su mau thuan nao day o day ko? hay mto lan nua, can phai quay lai cau hoi ve co che dieu hoa? neu vay thi chua co loi giai dap..:)

Em cung dong y voi y kien cho rang, ko chi duy nhat NFKB... (ly do thi anh lonxon va vietbio va ca anh tuchau da dua ra roi) va hon the la do co le em chua duoc doc paper nao ve viec: nghien cuu NFKB tren viem man tinh, NFKB tren ung thu, va NFKB tren viem man tinh roi thanh ung thu va NFKB chi tren ung thu nhung do nguyen nhan khac'.... :? Em can mto bai ro rang ve dieu nay, anh se dua no cho bon em chu?

Hon nua, o diem ly thu'...:) su le thuoc vao NFKB tro nen cap thiet'...v.v... sao anh biet duoc dieu nay ah? Do co phai la nhung paper ung ho quan diem ve NFKB hay ko? Va quan diem cua anh ve dieu nay.... anh co nghi rang NFKB thuc su la nhan to quan trong (chinh) dong vai tro dieu khien viem man tinh hay ung thu hay ko? Anh co the noi cho em biet tai sao ko ah?

Anh post cho bon em tham khao mot research paper ve NFKB ma theo anh la thuyet phuc nhat ve NFKB.. em muon doc truc tiep no' hon la thao luan nhugn quan diem ma cau tra loi nam o "tuong lai"...:)

em ruanhocon
 
vietbio said:

tiện bác có ở đấy bác up lên cả series (3 bài Cell năm 2004) cho mọi ng đọc chơi luôn. Biết đâu tôi tìm thấy mối liên hệ giữa VK biển và MD còn bác lại thấy lục lạp của bác cũng có gene tương tự NF-kB, :D

Ba bài nảo??? Tui đang ở nhà, nhưng kô sao, có thể bò vô Cell được. Nhưng tui cần biết ba bài nào để lấy xuống.
 
Ba bài đấy đây. Anh lấy hộ với vì chỗ tôi ko lấy được.
http://dx.doi.org/10.1016/j.cell.2004.07.002
http://dx.doi.org/10.1016/j.cell.2004.09.005
http://dx.doi.org/10.1016/j.cell.2004.07.013

Anh post cho bon em tham khao mot research paper ve NFKB ma theo anh la thuyet phuc nhat ve NFKB.. em muon doc truc tiep no' hon la thao luan nhugn quan diem ma cau tra loi nam o "tuong lai"

tổng hợp tất cả các thông tin về NF-kB có thể tìm thấy ở đây
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/dispomim.cgi?id=164011
(thông tin update vào 26/05/2005)
 

Facebook

Thống kê diễn đàn

Threads
11,715
Messages
71,609
Members
55,905
Latest member
prozhecartwf
Back
Top