Tự học Tiếng Anh chuyên ngành sinh học thông qua dịch tài liệu.

[Ho Huu Tho]

#20.8
Unlike the bacterial RNA polymerase, eukaryotic RNA polymerases cannot initiate transcription by themselves but need the help of a set of proteins called the basic transcription factors. The basic transcription factors perform a number of functions, including binding to gene promoter regions and attracting the appropriate RNA polymerase to the initiation site, as well as unwinding the DNA double helix to allow access of the incoming ribonucleotides of the growing RNA chain.

Khác với ARN polymerase của vi khuẩn, các ARN polymerase của sinh vật nhân thật không thể tự nó khởi động phiên mã mà cần sự hỗ trợ của một tập hợp các protein có tên gọi là các yếu tố phiên mã cơ bản. Các yếu tố phiên mã thực hiện một số chức năng, bao gồm việc gắn vào vùng khởi động của gen và thu hút ARN polymerase thích hợp tới khu vực khởi động, cũng như tháo xoắn sợi ADN xoắn kép để các ribonucleotid nguyên liệu có thể xâm nhập vào sợi ARN đang được kéo dài.

 

[Ho Huu Tho]

#20.9
RNA Polymerase II Transcription. The promoters of eukaryotic genes have been intensely studied, especially those transcribed by RNA polymerase II. Most genes transcribed by RNA polymerase II contain a sequence called a TATA-box located twenty-five to thirty-five nucleotides upstream of the transcription start site. The TATA-box contains the sequence TATAA, which is recognized by a multicomponent transcription factor called TFIID. One of the components of the transcription factor is the TATA-binding protein (TBP), which directly links to the TATAA sequence. RNA polymerase II genes contain additional binding sites in their promoters for transcriptional regulators and can even be affected by elements located at large distances called enhancers.

 

[Ho Huu Tho]

#20.9
RNA Polymerase II Transcription. The promoters of eukaryotic genes have been intensely studied, especially those transcribed by RNA polymerase II. Most genes transcribed by RNA polymerase II contain a sequence called a TATA-box located twenty-five to thirty-five nucleotides upstream of the transcription start site. The TATA-box contains the sequence TATAA, which is recognized by a multicomponent transcription factor called TFIID. One of the components of the transcription factor is the TATA-binding protein (TBP), which directly links to the TATAA sequence. RNA polymerase II genes contain additional binding sites in their promoters for transcriptional regulators and can even be affected by elements located at large distances called enhancers.

Sự phiên mã bởi ARN polymerase II. Vùng khởi động của các gen ở sinh vật nhân chuẩn đã được nghiên cứu cặn kẽ, đặc biệt là những gen được phiên mã bởi ARN polymerase II. Hầu hết các gen phiên mã bởi ARN polymerase II chứa trình tự có tên gọi là hộp TATA, nằm ở phía ngược dòng và cách vị trí bắt đầu phiên mã từ 25 đến 35 nucleotid. Hộp TATA chứa trình tự TATAA, trình tự này được nhận biết bởi yếu tố phiên mã đa thành phần có tên là TFIID. Một trong những thành phần của yếu tố phiên mã là protein gắn TATA (TBP), thành phần này gắn trực tiếp vào trình tự TATAA. Vùng khởi động các gen được phiên mã bởi ARN polymerase II còn chứa các vùng phụ để các yếu tố điều hoà phiên mã gắn vào và thậm chí có thể bị ảnh hưởng bởi các trình tự ở xa có tên gọi là trình tự tăng cường.

 

[Ho Huu Tho]

#20.10
In contrast to prokaryotes, transcription termination by RNA polymerase II does not occur simply by release of the RNA molecule. Rather, transcription continues well beyond the termination point, and the transcript is later cleaved to the appropriate length. Following cleavage an enzyme called poly-A polymerase adds approximately 250 adenine residues to the tail end of the transcript.

 

[Ho Huu Tho]

#20.10
In contrast to prokaryotes, transcription termination by RNA polymerase II does not occur simply by release of the RNA molecule. Rather, transcription continues well beyond the termination point, and the transcript is later cleaved to the appropriate length. Following cleavage an enzyme called poly-A polymerase adds approximately 250 adenine residues to the tail end of the transcript.

Tương phản với các sinh vật tiền nhân, kết thúc phiên mã không chỉ đơn giản là sự phóng thích phân tử ARN. Thay vào đó, quá trình phiên mã vẫn tiếp tục khi đã qua điểm kết thúc và bản sao phiên mã sau đó được cắt bỏ để có độ dài thích hợp. Sau khi được cắt bỏ, một enzym tên là poly-A polymerase sẽ gắn thêm khoảng 250 nhóm adenin vào đuôi tận cùng của bản sao phiên mã.

 

[Ho Huu Tho]

#20.11
RNA Polymerase I and III Transcription. RNA polymerase I is exclusively devoted to transcribing the ribosomal RNA genes, which are present in many copies as tandem arrays (multiple copies, existing side by side). RNA polymerase I synthesizes one long RNA molecule containing the 28S, 18S, and 5.8S rRNAs, which is subsequently cleaved into separate parts. In contrast to the promoters for RNA polymerases I and II, the promoters of RNA polymerase III genes typically lie downstream of the transcription start site. Interestingly, although most of the basic transcription factors are not shared between the three polymerases, TBP, which was first discovered as a protein involved in RNA polymerase II transcription, has now been found to be required for transcription by all three polymerases. Thus, despite the differences between the polymerases, they have all incorporated TBP into their mechanism of transcription initiation. SEE ALSO Control of Gene Expression; Genetic Code; RNA; RNA Processing; Transfer RNA

 

[Ho Huu Tho]

#20.11
RNA Polymerase I and III Transcription. RNA polymerase I is exclusively devoted to transcribing the ribosomal RNA genes, which are present in many copies as tandem arrays (multiple copies, existing side by side). RNA polymerase I synthesizes one long RNA molecule containing the 28S, 18S, and 5.8S rRNAs, which is subsequently cleaved into separate parts. In contrast to the promoters for RNA polymerases I and II, the promoters of RNA polymerase III genes typically lie downstream of the transcription start site. Interestingly, although most of the basic transcription factors are not shared between the three polymerases, TBP, which was first discovered as a protein involved in RNA polymerase II transcription, has now been found to be required for transcription by all three polymerases. Thus, despite the differences between the polymerases, they have all incorporated TBP into their mechanism of transcription initiation. SEE ALSO Control of Gene Expression; Genetic Code; RNA; RNA Processing; Transfer RNA

Sự phiên mã bởi ARN polymerase I và III. ARN polymerase I chuyên để phiên mã các gen của ARN ribôxôm, chúng là các gen có nhiều bản sao dưới dạng các mạng lưới ngẫu nhiên (nhiều bản sao, cái nọ bên cạnh cái kia). ARN polymerase I tổng hợp một phân tử ARN dài bao gồm rARN 28S, 18S và 5.8S, và sau đó được cắt thành các phần riêng biệt). Tương phản với vùng khởi động của gen phiên mã bởi ARN polymerase I và II, vùng khởi động của các gen phiên mã bởi ARN polymerase III có đặc trưng là nằm ở phía xuôi dòng so với vùng bắt đầu phiên mã. Một điều thú vị là, mặc dù hầu hết các yếu tố phiên mã cơ bản không giống nhau giữa ba polymerase, nhưng TBP – yếu tố được phát hiện đầu tiên như là một protein tham gia vào quá trình phiên mã bởi ARN polymerase II - hiện đã được biết là cần thiết cho quá trình phiên mã của cả ba polymerase. Bởi vậy, mặc dù có sự khác nhau giữa các polymerase, chúng đều phối hợp với TBP trong cơ chế khởi động phiên mã. Xem thêm: Điều hoà biểu hiện gen, Mã di truyền, ARN, Chế biến ARN, ARN vận chuyển.

 

[Ho Huu Tho]

#21. Gen sinh ung thư và tế bào ung thư

#21.1
Oncogenes and Cancer Cells
Cancers are a collection of diseases that result from loss of control over cell division (mitosis). Because the cell cycle is controlled by proteins, and proteins are encoded by genes, cancers are genetic diseases.

 

[Ho Huu Tho]

#21.1
Oncogenes and Cancer Cells
Cancers are a collection of diseases that result from loss of control over cell division (mitosis). Because the cell cycle is controlled by proteins, and proteins are encoded by genes, cancers are genetic diseases.

Gen sinh ung thư và tế bào ung thư.
Ung thư là một tập hợp các kết cục bệnh lý do sự mất kiểm soát của quá trình phân bào (nguyên phân). Vì chu trình tế bào được điều khiển bởi các protein mà các protein lại được mã hoá bởi các gen, nên ung thư là các bệnh lý về di truyền.

Để tiện theo dõi, mời các bạn xem Trang chủ của topic

 

[Ho Huu Tho]

#21.2
Despite being genetic in origin, cancer is not usually inherited in as predictable a way as a Mendelian (single-gene) disorder, such as color blindness. Instead, cancer arises as a consequence of accumulated mutations in somatic (body) cells of a individual. This can happen in two ways. In the first method, a person inherits a cancer susceptibility allele (gene variant) from a parent, and therefore has that mutation present in one copy in each cell of the body. If a mutation then occurs in the second copy of the susceptibility gene in one somatic cell, that cell begins to divide uncontrollably. As the cell divides, the offspring cells inherit these mutations and perpetuate the cancerous characteristics. Alternatively, two somatic mutations may occur spontaneously in the same cell. For example, exposure to ultraviolet wavelengths in sunlight, or to cancer-causing chemicals, can cause somatic mutations. The somatic nature of the mutations that underlie cancer is the mechanism by which environmental factors can contribute to the disease. The nature and location of the cell type determines the type of cancer.

Để tiện theo dõi, mời các bạn xem Trang chủ của topic

 

[Ho Huu Tho]

#21.2
Despite being genetic in origin, cancer is not usually inherited in as predictable a way as a Mendelian (single-gene) disorder, such as color blindness. Instead, cancer arises as a consequence of accumulated mutations in somatic (body) cells of a individual. This can happen in two ways. In the first method, a person inherits a cancer susceptibility allele (gene variant) from a parent, and therefore has that mutation present in one copy in each cell of the body. If a mutation then occurs in the second copy of the susceptibility gene in one somatic cell, that cell begins to divide uncontrollably. As the cell divides, the offspring cells inherit these mutations and perpetuate the cancerous characteristics. Alternatively, two somatic mutations may occur spontaneously in the same cell. For example, exposure to ultraviolet wavelengths in sunlight, or to cancer-causing chemicals, can cause somatic mutations. The somatic nature of the mutations that underlie cancer is the mechanism by which environmental factors can contribute to the disease. The nature and location of the cell type determines the type of cancer.

Mặc dù, căn nguyên của ung thư có tính chất di truyền, nhưng nó thường không được di truyền theo cách có thể dự đoán được giống với các rối loạn kiểu Mendel (đơn gen), chẳng hạn như bệnh mù màu. Thay vào đó, ung thư phát sinh như là hậu quả của các đột biến được tích luỹ ở các tế bào sinh dưỡng (xôma) của một cá thể. Điều này có thể xảy ra theo hai cách. Ở cách thứ nhất, một người nhận một alen (biến thể của gen) nhạy cảm ung thư từ một phụ huynh và bởi thế đột biến đó xuất hiện ở một bản sao của mỗi tế bào trong cơ thể. Nếu sau đó đột biến xảy ra ở bản sao thứ hai của gen nhạy cảm trong một tế bào sinh dưỡng thì tế bào đó sẽ bắt đầu phân chia một cách không kiểm soát được. Khi tế bào phân chia, những tế bào con sẽ thừa hưởng các đột biến này và duy trì liên tục các đặc tính của ung thư. Bằng cách khác, hai đột biến của tế bào sinh dưỡng có thể xảy một cách ngẫu nhiên trong cùng một tế bào. Ví dụ, phơi nhiễm với tia cực tím trong ánh sáng mặt trời hay các hoá chất gây ung thư có thể gây ra các đột biến ở tế bào sinh dưỡng. Đặc tính liên quan đến tế bào sinh dưỡng của các đột biến gây ra ung thư là cơ chế bệnh sinh ung thư của các yếu tố môi trường. Bản chất và vị trí của loại tế bào xác định loại ung thư.

 

[Ho Huu Tho]

#21.3
Types of Cancer Genes
Mutations of two major types of genes cause cancer. An oncogene increases cell division rate in an inappropriate place in the body or at an inappropriate time in development. The oncogene is a mutated form of a so-called protooncogene, which is a gene that normally causes high cell division rates where it is needed, such as in the fetus or in a wound where cells must be replaced. The abnormal activation of such a gene in time or place causes cancer. Some oncogenes encode transcription factors, whose overexpression then activates other genes that cause the specific characteristics of cancer cells. An oncogene mutation is usually a single deoxyribonucleic acid (DNA) base substitution.

 

[Ho Huu Tho]

#21.3
Types of Cancer Genes
Mutations of two major types of genes cause cancer. An oncogene increases cell division rate in an inappropriate place in the body or at an inappropriate time in development. The oncogene is a mutated form of a so-called protooncogene, which is a gene that normally causes high cell division rates where it is needed, such as in the fetus or in a wound where cells must be replaced. The abnormal activation of such a gene in time or place causes cancer. Some oncogenes encode transcription factors, whose overexpression then activates other genes that cause the specific characteristics of cancer cells. An oncogene mutation is usually a single deoxyribonucleic acid (DNA) base substitution.

Các loại gen ung thư
Các đột biến của hai loại gen chủ yếu gây ra ung thư. Gen sinh ung thư làm tăng tốc độ phân bào ở một vị trí không thích hợp trong cơ thể hay một thời điểm không thích hợp trong quá trình phát triển. Gen sinh ung thư là một dạng bị đột biến của cái gọi là gen tiền ung thư, gen này trong điều kiện bình thường có chức năng làm tăng tốc độ phân bào khi cần thiết, chẳng hạn như trong bào thai hay trong vết thương nơi mà các tế bào cần phải được thay thế. Sự hoạt hóa bất thường về thời gian hay không gian của gen như thế sẽ gây ra ung thư. Một số gen sinh ung thư mã hóa cho các yếu tố phiên mã, mà sự tăng biểu hiện của chúng sẽ dẫn đến làm hoạt hóa những gen khác mà kết cục là tạo nên các đặc trưng của tế bào ung thư. Đột biến gen sinh ung thư thường là đột biến hoán vị một base nitơ của axit deoxyribonucleic (ADN).

 

[Ho Huu Tho]

#21.4
<link rel="File-List" href="file://localhost/Users/hohuutho/Library/Caches/TemporaryItems/msoclip/0/clip_filelist.xml"> <!--[if gte mso 9]><xml> <o:OfficeDocumentSettings> <o:AllowPNG/> </o:OfficeDocumentSettings> </xml><![endif]--><!--[if gte mso 9]><xml> <w:WordDocument> <w:Zoom>0</w:Zoom> <w:TrackMoves>false</w:TrackMoves> <w:TrackFormatting/> <wunctuationKerning/> <wrawingGridHorizontalSpacing>18 pt</wrawingGridHorizontalSpacing> <wrawingGridVerticalSpacing>18 pt</wrawingGridVerticalSpacing> <wisplayHorizontalDrawingGridEvery>0</wisplayHorizontalDrawingGridEvery> <wisplayVerticalDrawingGridEvery>0</wisplayVerticalDrawingGridEvery> <w:ValidateAgainstSchemas/> <w:SaveIfXMLInvalid>false</w:SaveIfXMLInvalid> <w:IgnoreMixedContent>false</w:IgnoreMixedContent> <w:AlwaysShowPlaceholderText>false</w:AlwaysShowPlaceholderText> <w:Compatibility> <w:BreakWrappedTables/> <wontGrowAutofit/> <wontAutofitConstrainedTables/> <wontVertAlignInTxbx/> </w:Compatibility> </w:WordDocument> </xml><![endif]--><!--[if gte mso 9]><xml> <w:LatentStyles DefLockedState="false" LatentStyleCount="276"> </w:LatentStyles> </xml><![endif]--> <style> <!-- /* Font Definitions */ @font-face {font-family:Cambria; panose-1:2 4 5 3 5 4 6 3 2 4; mso-font-charset:0; mso-generic-font-family:auto; mso-font-pitch:variable; mso-font-signature:3 0 0 0 1 0;} @font-face {font-family:JansonText-Roman; panose-1:0 0 0 0 0 0 0 0 0 0; mso-font-alt:Cambria; mso-font-charset:77; mso-generic-font-family:auto; mso-font-formatther; mso-font-pitch:auto; mso-font-signature:3 0 0 0 1 0;} /* Style Definitions */ p.MsoNormal, li.MsoNormal, div.MsoNormal {mso-style-parent:""; margin-top:0cm; margin-right:0cm; margin-bottom:10.0pt; margin-left:0cm; mso-pagination:widow-orphan; font-size:12.0pt; font-family:"Times New Roman"; mso-ascii-font-family:Cambria; mso-ascii-theme-font:minor-latin; mso-fareast-font-family:Cambria; mso-fareast-theme-font:minor-latin; mso-hansi-font-family:Cambria; mso-hansi-theme-font:minor-latin; mso-bidi-font-family:"Times New Roman"; mso-bidi-theme-font:minor-bidi;} @page Section1 {size:595.0pt 842.0pt; margin:72.0pt 90.0pt 72.0pt 90.0pt; mso-header-margin:35.4pt; mso-footer-margin:35.4pt; mso-paper-source:0;} div.Section1 {page:Section1;} --> </style> <!--[if gte mso 10]> <style> /* Style Definitions */ table.MsoNormalTable {mso-style-name:"Table Normal"; mso-tstyle-rowband-size:0; mso-tstyle-colband-size:0; mso-style-noshow:yes; mso-style-parent:""; mso-padding-alt:0cm 5.4pt 0cm 5.4pt; mso-para-margin-top:0cm; mso-para-margin-right:0cm; mso-para-margin-bottom:10.0pt; mso-para-margin-left:0cm; mso-pagination:widow-orphan; font-size:12.0pt; font-family:"Times New Roman"; mso-ascii-font-family:Cambria; mso-ascii-theme-font:minor-latin; mso-fareast-font-family:"Times New Roman"; mso-fareast-theme-font:minor-fareast; mso-hansi-font-family:Cambria; mso-hansi-theme-font:minor-latin;} </style> <![endif]--> <!--StartFragment--> The second type of cancer-causing gene is a tumor suppressor, whose normal function is to halt cell division. Just as a proto-oncogene has a normal function, so too does the unaltered version of a tumor suppressor gene and its encoded protein; it shuts down cell division when it is no longer necessary. Tumor suppressors are critical to development and to the maintenance of organs because they keep cells from dividing uncontrollably. A tumor suppressor mutation is often a deletion. This makes sense, for removal of the gene lifts its normal control of cell division, and a cancer forms.
<!--EndFragment-->

 

[Ho Huu Tho]

#21.4
<link rel="File-List" href="file://localhost/Users/hohuutho/Library/Caches/TemporaryItems/msoclip/0/clip_filelist.xml"> <!--[if gte mso 9]><xml> <o:OfficeDocumentSettings> <o:AllowPNG/> </o:OfficeDocumentSettings> </xml><![endif]--><!--[if gte mso 9]><xml> <w:WordDocument> <w:Zoom>0</w:Zoom> <w:TrackMoves>false</w:TrackMoves> <w:TrackFormatting/> <wunctuationKerning/> <wrawingGridHorizontalSpacing>18 pt</wrawingGridHorizontalSpacing> <wrawingGridVerticalSpacing>18 pt</wrawingGridVerticalSpacing> <wisplayHorizontalDrawingGridEvery>0</wisplayHorizontalDrawingGridEvery> <wisplayVerticalDrawingGridEvery>0</wisplayVerticalDrawingGridEvery> <w:ValidateAgainstSchemas/> <w:SaveIfXMLInvalid>false</w:SaveIfXMLInvalid> <w:IgnoreMixedContent>false</w:IgnoreMixedContent> <w:AlwaysShowPlaceholderText>false</w:AlwaysShowPlaceholderText> <w:Compatibility> <w:BreakWrappedTables/> <wontGrowAutofit/> <wontAutofitConstrainedTables/> <wontVertAlignInTxbx/> </w:Compatibility> </w:WordDocument> </xml><![endif]--><!--[if gte mso 9]><xml> <w:LatentStyles DefLockedState="false" LatentStyleCount="276"> </w:LatentStyles> </xml><![endif]--> <style> <!-- /* Font Definitions */ @font-face {font-family:Cambria; panose-1:2 4 5 3 5 4 6 3 2 4; mso-font-charset:0; mso-generic-font-family:auto; mso-font-pitch:variable; mso-font-signature:3 0 0 0 1 0;} @font-face {font-family:JansonText-Roman; panose-1:0 0 0 0 0 0 0 0 0 0; mso-font-alt:Cambria; mso-font-charset:77; mso-generic-font-family:auto; mso-font-formatther; mso-font-pitch:auto; mso-font-signature:3 0 0 0 1 0;} /* Style Definitions */ p.MsoNormal, li.MsoNormal, div.MsoNormal {mso-style-parent:""; margin-top:0cm; margin-right:0cm; margin-bottom:10.0pt; margin-left:0cm; mso-pagination:widow-orphan; font-size:12.0pt; font-family:"Times New Roman"; mso-ascii-font-family:Cambria; mso-ascii-theme-font:minor-latin; mso-fareast-font-family:Cambria; mso-fareast-theme-font:minor-latin; mso-hansi-font-family:Cambria; mso-hansi-theme-font:minor-latin; mso-bidi-font-family:"Times New Roman"; mso-bidi-theme-font:minor-bidi;} @page Section1 {size:595.0pt 842.0pt; margin:72.0pt 90.0pt 72.0pt 90.0pt; mso-header-margin:35.4pt; mso-footer-margin:35.4pt; mso-paper-source:0;} div.Section1 {page:Section1;} --> </style> <!--[if gte mso 10]> <style> /* Style Definitions */ table.MsoNormalTable {mso-style-name:"Table Normal"; mso-tstyle-rowband-size:0; mso-tstyle-colband-size:0; mso-style-noshow:yes; mso-style-parent:""; mso-padding-alt:0cm 5.4pt 0cm 5.4pt; mso-para-margin-top:0cm; mso-para-margin-right:0cm; mso-para-margin-bottom:10.0pt; mso-para-margin-left:0cm; mso-pagination:widow-orphan; font-size:12.0pt; font-family:"Times New Roman"; mso-ascii-font-family:Cambria; mso-ascii-theme-font:minor-latin; mso-fareast-font-family:"Times New Roman"; mso-fareast-theme-font:minor-fareast; mso-hansi-font-family:Cambria; mso-hansi-theme-font:minor-latin;} </style> <![endif]--> <!--StartFragment--> The second type of cancer-causing gene is a tumor suppressor, whose normal function is to halt cell division. Just as a proto-oncogene has a normal function, so too does the unaltered version of a tumor suppressor gene and its encoded protein; it shuts down cell division when it is no longer necessary. Tumor suppressors are critical to development and to the maintenance of organs because they keep cells from dividing uncontrollably. A tumor suppressor mutation is often a deletion. This makes sense, for removal of the gene lifts its normal control of cell division, and a cancer forms.
<!--EndFragment-->

Loại gen ung thư thứ hai là gen ức chế khối u, đó là gen mà chức năng bình thường của nó là kìm hãm sự phân bào. Phiên bản chưa bị biến đổi của gen ức chế khối u và protein do nó mã hóa cũng đảm nhiệm chức năng bình thường giống như gen tiền ung thư vậy; nó ngăn sự phân bào khi không cần thiết. Gen ức chế khối u có tính thiết yếu đối với sự phát triển và duy trì của các cơ quan vì chúng ngăn không cho các tế bào phân chia một cách không kiểm soát được. Đột biến ở gen ức chế khối u thường là đột biến mất đoạn. Điều này có thể hiểu được vì mất đoạn gen sẽ làm mất đi sự kiểm soát bình thường của nó đối với sự phân bào và ung thư hình thành.

 

[Ho Huu Tho]

#21.5
<link rel="File-List" href="file://localhost/Users/hohuutho/Library/Caches/TemporaryItems/msoclip/0/clip_filelist.xml"> <!--[if gte mso 9]><xml> <o:OfficeDocumentSettings> <o:AllowPNG/> </o:OfficeDocumentSettings> </xml><![endif]--><!--[if gte mso 9]><xml> <w:WordDocument> <w:Zoom>0</w:Zoom> <w:TrackMoves>false</w:TrackMoves> <w:TrackFormatting/> <wunctuationKerning/> <wrawingGridHorizontalSpacing>18 pt</wrawingGridHorizontalSpacing> <wrawingGridVerticalSpacing>18 pt</wrawingGridVerticalSpacing> <wisplayHorizontalDrawingGridEvery>0</wisplayHorizontalDrawingGridEvery> <wisplayVerticalDrawingGridEvery>0</wisplayVerticalDrawingGridEvery> <w:ValidateAgainstSchemas/> <w:SaveIfXMLInvalid>false</w:SaveIfXMLInvalid> <w:IgnoreMixedContent>false</w:IgnoreMixedContent> <w:AlwaysShowPlaceholderText>false</w:AlwaysShowPlaceholderText> <w:Compatibility> <w:BreakWrappedTables/> <wontGrowAutofit/> <wontAutofitConstrainedTables/> <wontVertAlignInTxbx/> </w:Compatibility> </w:WordDocument> </xml><![endif]--><!--[if gte mso 9]><xml> <w:LatentStyles DefLockedState="false" LatentStyleCount="276"> </w:LatentStyles> </xml><![endif]--> <style> <!-- /* Font Definitions */ @font-face {font-family:Cambria; panose-1:2 4 5 3 5 4 6 3 2 4; mso-font-charset:0; mso-generic-font-family:auto; mso-font-pitch:variable; mso-font-signature:3 0 0 0 1 0;} @font-face {font-family:JansonText-Roman; panose-1:0 0 0 0 0 0 0 0 0 0; mso-font-alt:Cambria; mso-font-charset:77; mso-generic-font-family:auto; mso-font-formatther; mso-font-pitch:auto; mso-font-signature:3 0 0 0 1 0;} /* Style Definitions */ p.MsoNormal, li.MsoNormal, div.MsoNormal {mso-style-parent:""; margin-top:0cm; margin-right:0cm; margin-bottom:10.0pt; margin-left:0cm; mso-pagination:widow-orphan; font-size:12.0pt; font-family:"Times New Roman"; mso-ascii-font-family:Cambria; mso-ascii-theme-font:minor-latin; mso-fareast-font-family:Cambria; mso-fareast-theme-font:minor-latin; mso-hansi-font-family:Cambria; mso-hansi-theme-font:minor-latin; mso-bidi-font-family:"Times New Roman"; mso-bidi-theme-font:minor-bidi;} @page Section1 {size:595.0pt 842.0pt; margin:72.0pt 90.0pt 72.0pt 90.0pt; mso-header-margin:35.4pt; mso-footer-margin:35.4pt; mso-paper-source:0;} div.Section1 {page:Section1;} --> </style> <!--[if gte mso 10]> <style> /* Style Definitions */ table.MsoNormalTable {mso-style-name:"Table Normal"; mso-tstyle-rowband-size:0; mso-tstyle-colband-size:0; mso-style-noshow:yes; mso-style-parent:""; mso-padding-alt:0cm 5.4pt 0cm 5.4pt; mso-para-margin-top:0cm; mso-para-margin-right:0cm; mso-para-margin-bottom:10.0pt; mso-para-margin-left:0cm; mso-pagination:widow-orphan; font-size:12.0pt; font-family:"Times New Roman"; mso-ascii-font-family:Cambria; mso-ascii-theme-font:minor-latin; mso-fareast-font-family:"Times New Roman"; mso-fareast-theme-font:minor-fareast; mso-hansi-font-family:Cambria; mso-hansi-theme-font:minor-latin;} </style> <![endif]--> <!--StartFragment--> <meta name="Title" content=""> <meta name="Keywords" content=""> <meta http-equiv="Content-Type" content="text/html; charset=utf-8"> <meta name="ProgId" content="Word.Document"> <meta name="Generator" content="Microsoft Word 2008"> <meta name="Originator" content="Microsoft Word 2008"> <link rel="File-List" href="file://localhost/Users/hohuutho/Library/Caches/TemporaryItems/msoclip/0/clip_filelist.xml"> <!--[if gte mso 9]><xml> <o:OfficeDocumentSettings> <o:AllowPNG/> </o:OfficeDocumentSettings> </xml><![endif]--><!--[if gte mso 9]><xml> <w:WordDocument> <w:Zoom>0</w:Zoom> <w:TrackMoves>false</w:TrackMoves> <w:TrackFormatting/> <wunctuationKerning/> <wrawingGridHorizontalSpacing>18 pt</wrawingGridHorizontalSpacing> <wrawingGridVerticalSpacing>18 pt</wrawingGridVerticalSpacing> <wisplayHorizontalDrawingGridEvery>0</wisplayHorizontalDrawingGridEvery> <wisplayVerticalDrawingGridEvery>0</wisplayVerticalDrawingGridEvery> <w:ValidateAgainstSchemas/> <w:SaveIfXMLInvalid>false</w:SaveIfXMLInvalid> <w:IgnoreMixedContent>false</w:IgnoreMixedContent> <w:AlwaysShowPlaceholderText>false</w:AlwaysShowPlaceholderText> <w:Compatibility> <w:BreakWrappedTables/> <wontGrowAutofit/> <wontAutofitConstrainedTables/> <wontVertAlignInTxbx/> </w:Compatibility> </w:WordDocument> </xml><![endif]--><!--[if gte mso 9]><xml> <w:LatentStyles DefLockedState="false" LatentStyleCount="276"> </w:LatentStyles> </xml><![endif]--> <style> <!-- /* Font Definitions */ @font-face {font-family:Arial; panose-1:2 11 6 4 2 2 2 2 2 4; mso-font-charset:0; mso-generic-font-family:auto; mso-font-pitch:variable; mso-font-signature:3 0 0 0 1 0;} @font-face {font-family:Cambria; panose-1:2 4 5 3 5 4 6 3 2 4; mso-font-charset:0; mso-generic-font-family:auto; mso-font-pitch:variable; mso-font-signature:3 0 0 0 1 0;} @font-face {font-family:JansonText-Roman; panose-1:0 0 0 0 0 0 0 0 0 0; mso-font-alt:Cambria; mso-font-charset:77; mso-generic-font-family:auto; mso-font-formatther; mso-font-pitch:auto; mso-font-signature:3 0 0 0 1 0;} /* Style Definitions */ p.MsoNormal, li.MsoNormal, div.MsoNormal {mso-style-parent:""; margin-top:0cm; margin-right:0cm; margin-bottom:10.0pt; margin-left:0cm; mso-pagination:widow-orphan; font-size:12.0pt; font-family:"Times New Roman"; mso-ascii-font-family:Cambria; mso-ascii-theme-font:minor-latin; mso-fareast-font-family:Cambria; mso-fareast-theme-font:minor-latin; mso-hansi-font-family:Cambria; mso-hansi-theme-font:minor-latin; mso-bidi-font-family:"Times New Roman"; mso-bidi-theme-font:minor-bidi;} @page Section1 {size:595.0pt 842.0pt; margin:72.0pt 90.0pt 72.0pt 90.0pt; mso-header-margin:35.4pt; mso-footer-margin:35.4pt; mso-paper-source:0;} div.Section1 {page:Section1;} --> </style> <!--[if gte mso 10]> <style> /* Style Definitions */ table.MsoNormalTable {mso-style-name:"Table Normal"; mso-tstyle-rowband-size:0; mso-tstyle-colband-size:0; mso-style-noshow:yes; mso-style-parent:""; mso-padding-alt:0cm 5.4pt 0cm 5.4pt; mso-para-margin-top:0cm; mso-para-margin-right:0cm; mso-para-margin-bottom:10.0pt; mso-para-margin-left:0cm; mso-pagination:widow-orphan; font-size:12.0pt; font-family:"Times New Roman"; mso-ascii-font-family:Cambria; mso-ascii-theme-font:minor-latin; mso-fareast-font-family:"Times New Roman"; mso-fareast-theme-font:minor-fareast; mso-hansi-font-family:Cambria; mso-hansi-theme-font:minor-latin;} </style> <![endif]--> <!--StartFragment--> Many cancers are the culmination of several genetic steps, which may include the actions of both oncogenes and mutant tumor suppressor genes. For example, a type of colon cancer called familial adenomatous polyposis includes deletions of tumor suppressor genes on chromosomes 17 and 18, and activation of an oncogene called ras on chromosome 12.<o></o>
<!--EndFragment-->

 

[Ho Huu Tho]

#21.5
<link rel="File-List" href="file://localhost/Users/hohuutho/Library/Caches/TemporaryItems/msoclip/0/clip_filelist.xml"> <!--[if gte mso 9]><xml> <o:OfficeDocumentSettings> <o:AllowPNG/> </o:OfficeDocumentSettings> </xml><![endif]--><!--[if gte mso 9]><xml> <w:WordDocument> <w:Zoom>0</w:Zoom> <w:TrackMoves>false</w:TrackMoves> <w:TrackFormatting/> <wunctuationKerning/> <wrawingGridHorizontalSpacing>18 pt</wrawingGridHorizontalSpacing> <wrawingGridVerticalSpacing>18 pt</wrawingGridVerticalSpacing> <wisplayHorizontalDrawingGridEvery>0</wisplayHorizontalDrawingGridEvery> <wisplayVerticalDrawingGridEvery>0</wisplayVerticalDrawingGridEvery> <w:ValidateAgainstSchemas/> <w:SaveIfXMLInvalid>false</w:SaveIfXMLInvalid> <w:IgnoreMixedContent>false</w:IgnoreMixedContent> <w:AlwaysShowPlaceholderText>false</w:AlwaysShowPlaceholderText> <w:Compatibility> <w:BreakWrappedTables/> <wontGrowAutofit/> <wontAutofitConstrainedTables/> <wontVertAlignInTxbx/> </w:Compatibility> </w:WordDocument> </xml><![endif]--><!--[if gte mso 9]><xml> <w:LatentStyles DefLockedState="false" LatentStyleCount="276"> </w:LatentStyles> </xml><![endif]--> <style> <!-- /* Font Definitions */ @font-face {font-family:Cambria; panose-1:2 4 5 3 5 4 6 3 2 4; mso-font-charset:0; mso-generic-font-family:auto; mso-font-pitch:variable; mso-font-signature:3 0 0 0 1 0;} @font-face {font-family:JansonText-Roman; panose-1:0 0 0 0 0 0 0 0 0 0; mso-font-alt:Cambria; mso-font-charset:77; mso-generic-font-family:auto; mso-font-formatther; mso-font-pitch:auto; mso-font-signature:3 0 0 0 1 0;} /* Style Definitions */ p.MsoNormal, li.MsoNormal, div.MsoNormal {mso-style-parent:""; margin-top:0cm; margin-right:0cm; margin-bottom:10.0pt; margin-left:0cm; mso-pagination:widow-orphan; font-size:12.0pt; font-family:"Times New Roman"; mso-ascii-font-family:Cambria; mso-ascii-theme-font:minor-latin; mso-fareast-font-family:Cambria; mso-fareast-theme-font:minor-latin; mso-hansi-font-family:Cambria; mso-hansi-theme-font:minor-latin; mso-bidi-font-family:"Times New Roman"; mso-bidi-theme-font:minor-bidi;} @page Section1 {size:595.0pt 842.0pt; margin:72.0pt 90.0pt 72.0pt 90.0pt; mso-header-margin:35.4pt; mso-footer-margin:35.4pt; mso-paper-source:0;} div.Section1 {page:Section1;} --> </style> <!--[if gte mso 10]> <style> /* Style Definitions */ table.MsoNormalTable {mso-style-name:"Table Normal"; mso-tstyle-rowband-size:0; mso-tstyle-colband-size:0; mso-style-noshow:yes; mso-style-parent:""; mso-padding-alt:0cm 5.4pt 0cm 5.4pt; mso-para-margin-top:0cm; mso-para-margin-right:0cm; mso-para-margin-bottom:10.0pt; mso-para-margin-left:0cm; mso-pagination:widow-orphan; font-size:12.0pt; font-family:"Times New Roman"; mso-ascii-font-family:Cambria; mso-ascii-theme-font:minor-latin; mso-fareast-font-family:"Times New Roman"; mso-fareast-theme-font:minor-fareast; mso-hansi-font-family:Cambria; mso-hansi-theme-font:minor-latin;} </style> <![endif]--> <!--StartFragment--> <link rel="File-List" href="file://localhost/Users/hohuutho/Library/Caches/TemporaryItems/msoclip/0/clip_filelist.xml"> <!--[if gte mso 9]><xml> <o:OfficeDocumentSettings> <o:AllowPNG/> </o:OfficeDocumentSettings> </xml><![endif]--><!--[if gte mso 9]><xml> <w:WordDocument> <w:Zoom>0</w:Zoom> <w:TrackMoves>false</w:TrackMoves> <w:TrackFormatting/> <wunctuationKerning/> <wrawingGridHorizontalSpacing>18 pt</wrawingGridHorizontalSpacing> <wrawingGridVerticalSpacing>18 pt</wrawingGridVerticalSpacing> <wisplayHorizontalDrawingGridEvery>0</wisplayHorizontalDrawingGridEvery> <wisplayVerticalDrawingGridEvery>0</wisplayVerticalDrawingGridEvery> <w:ValidateAgainstSchemas/> <w:SaveIfXMLInvalid>false</w:SaveIfXMLInvalid> <w:IgnoreMixedContent>false</w:IgnoreMixedContent> <w:AlwaysShowPlaceholderText>false</w:AlwaysShowPlaceholderText> <w:Compatibility> <w:BreakWrappedTables/> <wontGrowAutofit/> <wontAutofitConstrainedTables/> <wontVertAlignInTxbx/> </w:Compatibility> </w:WordDocument> </xml><![endif]--><!--[if gte mso 9]><xml> <w:LatentStyles DefLockedState="false" LatentStyleCount="276"> </w:LatentStyles> </xml><![endif]--> <style> <!-- /* Font Definitions */ @font-face {font-family:Arial; panose-1:2 11 6 4 2 2 2 2 2 4; mso-font-charset:0; mso-generic-font-family:auto; mso-font-pitch:variable; mso-font-signature:3 0 0 0 1 0;} @font-face {font-family:Cambria; panose-1:2 4 5 3 5 4 6 3 2 4; mso-font-charset:0; mso-generic-font-family:auto; mso-font-pitch:variable; mso-font-signature:3 0 0 0 1 0;} @font-face {font-family:JansonText-Roman; panose-1:0 0 0 0 0 0 0 0 0 0; mso-font-alt:Cambria; mso-font-charset:77; mso-generic-font-family:auto; mso-font-formatther; mso-font-pitch:auto; mso-font-signature:3 0 0 0 1 0;} /* Style Definitions */ p.MsoNormal, li.MsoNormal, div.MsoNormal {mso-style-parent:""; margin-top:0cm; margin-right:0cm; margin-bottom:10.0pt; margin-left:0cm; mso-pagination:widow-orphan; font-size:12.0pt; font-family:"Times New Roman"; mso-ascii-font-family:Cambria; mso-ascii-theme-font:minor-latin; mso-fareast-font-family:Cambria; mso-fareast-theme-font:minor-latin; mso-hansi-font-family:Cambria; mso-hansi-theme-font:minor-latin; mso-bidi-font-family:"Times New Roman"; mso-bidi-theme-font:minor-bidi;} @page Section1 {size:595.0pt 842.0pt; margin:72.0pt 90.0pt 72.0pt 90.0pt; mso-header-margin:35.4pt; mso-footer-margin:35.4pt; mso-paper-source:0;} div.Section1 {page:Section1;} --> </style> <!--[if gte mso 10]> <style> /* Style Definitions */ table.MsoNormalTable {mso-style-name:"Table Normal"; mso-tstyle-rowband-size:0; mso-tstyle-colband-size:0; mso-style-noshow:yes; mso-style-parent:""; mso-padding-alt:0cm 5.4pt 0cm 5.4pt; mso-para-margin-top:0cm; mso-para-margin-right:0cm; mso-para-margin-bottom:10.0pt; mso-para-margin-left:0cm; mso-pagination:widow-orphan; font-size:12.0pt; font-family:"Times New Roman"; mso-ascii-font-family:Cambria; mso-ascii-theme-font:minor-latin; mso-fareast-font-family:"Times New Roman"; mso-fareast-theme-font:minor-fareast; mso-hansi-font-family:Cambria; mso-hansi-theme-font:minor-latin;} </style> <![endif]--> <!--StartFragment--> Many cancers are the culmination of several genetic steps, which may include the actions of both oncogenes and mutant tumor suppressor genes. For example, a type of colon cancer called familial adenomatous polyposis includes deletions of tumor suppressor genes on chromosomes 17 and 18, and activation of an oncogene called ras on chromosome 12.<o></o>
<!--EndFragment-->

Nhiều ung thư là kết cục sau cùng của một số bước biến đổi về di truyền, mà những bước biến đổi này có thể bao gồm sự tham gia của cả các gen sinh ung thư và các gen ức chế khối u. Ví dụ, loại ung thư đại tràng có tên là đa polyp tuyến gia đình bao gồm các mất đoạn của gen ức chế khối u trên nhiễm sắc thể 17 và 18, cũng như sự hoạt hóa của gen sinh ung thư có tên là ras trên nhiễm sắc thể 12.

 

[Ho Huu Tho]

#21.7
<link rel="File-List" href="file://localhost/Users/hohuutho/Library/Caches/TemporaryItems/msoclip/0/clip_filelist.xml"> <!--[if gte mso 9]><xml> <o:OfficeDocumentSettings> <o:AllowPNG/> </o:OfficeDocumentSettings> </xml><![endif]--><!--[if gte mso 9]><xml> <w:WordDocument> <w:Zoom>0</w:Zoom> <w:TrackMoves>false</w:TrackMoves> <w:TrackFormatting/> <wunctuationKerning/> <wrawingGridHorizontalSpacing>18 pt</wrawingGridHorizontalSpacing> <wrawingGridVerticalSpacing>18 pt</wrawingGridVerticalSpacing> <wisplayHorizontalDrawingGridEvery>0</wisplayHorizontalDrawingGridEvery> <wisplayVerticalDrawingGridEvery>0</wisplayVerticalDrawingGridEvery> <w:ValidateAgainstSchemas/> <w:SaveIfXMLInvalid>false</w:SaveIfXMLInvalid> <w:IgnoreMixedContent>false</w:IgnoreMixedContent> <w:AlwaysShowPlaceholderText>false</w:AlwaysShowPlaceholderText> <w:Compatibility> <w:BreakWrappedTables/> <wontGrowAutofit/> <wontAutofitConstrainedTables/> <wontVertAlignInTxbx/> </w:Compatibility> </w:WordDocument> </xml><![endif]--><!--[if gte mso 9]><xml> <w:LatentStyles DefLockedState="false" LatentStyleCount="276"> </w:LatentStyles> </xml><![endif]--> <style> <!-- /* Font Definitions */ @font-face {font-family:Arial; panose-1:2 11 6 4 2 2 2 2 2 4; mso-font-charset:0; mso-generic-font-family:auto; mso-font-pitch:variable; mso-font-signature:3 0 0 0 1 0;} @font-face {font-family:Cambria; panose-1:2 4 5 3 5 4 6 3 2 4; mso-font-charset:0; mso-generic-font-family:auto; mso-font-pitch:variable; mso-font-signature:3 0 0 0 1 0;} @font-face {font-family:JansonText-Roman; panose-1:0 0 0 0 0 0 0 0 0 0; mso-font-alt:Cambria; mso-font-charset:77; mso-generic-font-family:auto; mso-font-formatther; mso-font-pitch:auto; mso-font-signature:3 0 0 0 1 0;} /* Style Definitions */ p.MsoNormal, li.MsoNormal, div.MsoNormal {mso-style-parent:""; margin-top:0cm; margin-right:0cm; margin-bottom:10.0pt; margin-left:0cm; mso-pagination:widow-orphan; font-size:12.0pt; font-family:"Times New Roman"; mso-ascii-font-family:Cambria; mso-ascii-theme-font:minor-latin; mso-fareast-font-family:Cambria; mso-fareast-theme-font:minor-latin; mso-hansi-font-family:Cambria; mso-hansi-theme-font:minor-latin; mso-bidi-font-family:"Times New Roman"; mso-bidi-theme-font:minor-bidi;} @page Section1 {size:595.0pt 842.0pt; margin:72.0pt 90.0pt 72.0pt 90.0pt; mso-header-margin:35.4pt; mso-footer-margin:35.4pt; mso-paper-source:0;} div.Section1 {page:Section1;} --> </style> <!--[if gte mso 10]> <style> /* Style Definitions */ table.MsoNormalTable {mso-style-name:"Table Normal"; mso-tstyle-rowband-size:0; mso-tstyle-colband-size:0; mso-style-noshow:yes; mso-style-parent:""; mso-padding-alt:0cm 5.4pt 0cm 5.4pt; mso-para-margin-top:0cm; mso-para-margin-right:0cm; mso-para-margin-bottom:10.0pt; mso-para-margin-left:0cm; mso-pagination:widow-orphan; font-size:12.0pt; font-family:"Times New Roman"; mso-ascii-font-family:Cambria; mso-ascii-theme-font:minor-latin; mso-fareast-font-family:"Times New Roman"; mso-fareast-theme-font:minor-fareast; mso-hansi-font-family:Cambria; mso-hansi-theme-font:minor-latin;} </style> <![endif]--> <!--StartFragment--> Activating Oncogenes<o></o>
Oncogenes arise when proto-oncogenes mutate or are moved to a part of the genome where their expression is greatly heightened. For example, a virus might insert its DNA into a human chromosome next to a proto-oncogene, and as the viral genes are transcribed at their characteristically high rate, the adjacent proto-oncogene sequence is rapidly transcribed too. The result is a loss of control over cell division. Another way that a proto-oncogene can be overactivated and thereby turned into an oncogene is if a chromosome is inverted or translocated (two different chromosomes exchange parts or combine). Either action may relocate a proto-oncogene next to a highly expressed gene. This happens, for example, in a cancer of the parathyroid glands in the neck. An inversion of chromosome 11 places a proto-oncogene next to the gene that encodes parathyroid hormone. When the gland synthesizes the hormone, it also synthesizes too much of the encoded protein (called an oncoprotein) and cancer begins.<o></o>
<!--EndFragment-->

 

[Ho Huu Tho]

#21.7
<link rel="File-List" href="file://localhost/Users/hohuutho/Library/Caches/TemporaryItems/msoclip/0/clip_filelist.xml"> <!--[if gte mso 9]><xml> <o:OfficeDocumentSettings> <o:AllowPNG/> </o:OfficeDocumentSettings> </xml><![endif]--><!--[if gte mso 9]><xml> <w:WordDocument> <w:Zoom>0</w:Zoom> <w:TrackMoves>false</w:TrackMoves> <w:TrackFormatting/> <wunctuationKerning/> <wrawingGridHorizontalSpacing>18 pt</wrawingGridHorizontalSpacing> <wrawingGridVerticalSpacing>18 pt</wrawingGridVerticalSpacing> <wisplayHorizontalDrawingGridEvery>0</wisplayHorizontalDrawingGridEvery> <wisplayVerticalDrawingGridEvery>0</wisplayVerticalDrawingGridEvery> <w:ValidateAgainstSchemas/> <w:SaveIfXMLInvalid>false</w:SaveIfXMLInvalid> <w:IgnoreMixedContent>false</w:IgnoreMixedContent> <w:AlwaysShowPlaceholderText>false</w:AlwaysShowPlaceholderText> <w:Compatibility> <w:BreakWrappedTables/> <wontGrowAutofit/> <wontAutofitConstrainedTables/> <wontVertAlignInTxbx/> </w:Compatibility> </w:WordDocument> </xml><![endif]--><!--[if gte mso 9]><xml> <w:LatentStyles DefLockedState="false" LatentStyleCount="276"> </w:LatentStyles> </xml><![endif]--> <style> <!-- /* Font Definitions */ @font-face {font-family:Arial; panose-1:2 11 6 4 2 2 2 2 2 4; mso-font-charset:0; mso-generic-font-family:auto; mso-font-pitch:variable; mso-font-signature:3 0 0 0 1 0;} @font-face {font-family:Cambria; panose-1:2 4 5 3 5 4 6 3 2 4; mso-font-charset:0; mso-generic-font-family:auto; mso-font-pitch:variable; mso-font-signature:3 0 0 0 1 0;} @font-face {font-family:JansonText-Roman; panose-1:0 0 0 0 0 0 0 0 0 0; mso-font-alt:Cambria; mso-font-charset:77; mso-generic-font-family:auto; mso-font-formatther; mso-font-pitch:auto; mso-font-signature:3 0 0 0 1 0;} /* Style Definitions */ p.MsoNormal, li.MsoNormal, div.MsoNormal {mso-style-parent:""; margin-top:0cm; margin-right:0cm; margin-bottom:10.0pt; margin-left:0cm; mso-pagination:widow-orphan; font-size:12.0pt; font-family:"Times New Roman"; mso-ascii-font-family:Cambria; mso-ascii-theme-font:minor-latin; mso-fareast-font-family:Cambria; mso-fareast-theme-font:minor-latin; mso-hansi-font-family:Cambria; mso-hansi-theme-font:minor-latin; mso-bidi-font-family:"Times New Roman"; mso-bidi-theme-font:minor-bidi;} @page Section1 {size:595.0pt 842.0pt; margin:72.0pt 90.0pt 72.0pt 90.0pt; mso-header-margin:35.4pt; mso-footer-margin:35.4pt; mso-paper-source:0;} div.Section1 {page:Section1;} --> </style> <!--[if gte mso 10]> <style> /* Style Definitions */ table.MsoNormalTable {mso-style-name:"Table Normal"; mso-tstyle-rowband-size:0; mso-tstyle-colband-size:0; mso-style-noshow:yes; mso-style-parent:""; mso-padding-alt:0cm 5.4pt 0cm 5.4pt; mso-para-margin-top:0cm; mso-para-margin-right:0cm; mso-para-margin-bottom:10.0pt; mso-para-margin-left:0cm; mso-pagination:widow-orphan; font-size:12.0pt; font-family:"Times New Roman"; mso-ascii-font-family:Cambria; mso-ascii-theme-font:minor-latin; mso-fareast-font-family:"Times New Roman"; mso-fareast-theme-font:minor-fareast; mso-hansi-font-family:Cambria; mso-hansi-theme-font:minor-latin;} </style> <![endif]--> <!--StartFragment--> Activating Oncogenes<o></o>
Oncogenes arise when proto-oncogenes mutate or are moved to a part of the genome where their expression is greatly heightened. For example, a virus might insert its DNA into a human chromosome next to a proto-oncogene, and as the viral genes are transcribed at their characteristically high rate, the adjacent proto-oncogene sequence is rapidly transcribed too. The result is a loss of control over cell division. Another way that a proto-oncogene can be overactivated and thereby turned into an oncogene is if a chromosome is inverted or translocated (two different chromosomes exchange parts or combine). Either action may relocate a proto-oncogene next to a highly expressed gene. This happens, for example, in a cancer of the parathyroid glands in the neck. An inversion of chromosome 11 places a proto-oncogene next to the gene that encodes parathyroid hormone. When the gland synthesizes the hormone, it also synthesizes too much of the encoded protein (called an oncoprotein) and cancer begins.<o></o>

Hoạt hóa các gen sinh ung thư
Các gen sinh ung thư phát sinh khi các gen tiền ung thư đột biến hoặc chúng được chuyển đến phần của bộ gen mà tại đó sự biểu hiện của chúng tăng lên mạnh mẽ. Ví dụ, vi rút có thể chèn ADN của nó vào nhiễm sắc thể của người ở bên cạnh gen tiền ung thư và khi các gen của vi rút được phiên mã với tốc độ cao đặc trưng của chúng thì trình tự gen tiền ung thư bên cạnh cũng được phiên mã nhanh chóng. Kết quả là mất đi sự kiểm soát của phân bào. Một cách khác để gen tiền ung thư có thể được hoạt hóa quá mức và do đó chuyển thành gen sinh ung thư là nếu một nhiễm sắc thể bị đảo đoạn hay chuyển đoạn (hai nhiễm sắc thể khác nhau trao đổi các phần với nhau hay kết hợp lại). Những hoạt động này có thể làm sắp xếp lại vị trí của gen tiền ung thư, khiến nó nằm cạnh một gen có mức biểu hiện cao. Ví dụ, điều này xảy ra ở ung thư tuyến cận giáp vùng cổ. Đảo đoạn nhiễm sắc thể 11 làm cho gen tiền ung thư nằm cạnh gen mã hóa hoóc môn cận giáp. Khi tuyến này tổng hợp hoóc môn thì nó cũng tổng hợp quá nhiều các protein được mã hóa bởi gen tiền ung thư (gọi là các protein sinh ung thư) và ung thư khởi phát.

Để tiện theo dõi, mời các bạn xem Trang chủ của topic

 

[Ho Huu Tho]

#21.8
<link rel="File-List" href="file://localhost/Users/hohuutho/Library/Caches/TemporaryItems/msoclip/0/clip_filelist.xml"> <!--[if gte mso 9]><xml> <o:OfficeDocumentSettings> <o:AllowPNG/> </o:OfficeDocumentSettings> </xml><![endif]--><!--[if gte mso 9]><xml> <w:WordDocument> <w:Zoom>0</w:Zoom> <w:TrackMoves>false</w:TrackMoves> <w:TrackFormatting/> <wunctuationKerning/> <wrawingGridHorizontalSpacing>18 pt</wrawingGridHorizontalSpacing> <wrawingGridVerticalSpacing>18 pt</wrawingGridVerticalSpacing> <wisplayHorizontalDrawingGridEvery>0</wisplayHorizontalDrawingGridEvery> <wisplayVerticalDrawingGridEvery>0</wisplayVerticalDrawingGridEvery> <w:ValidateAgainstSchemas/> <w:SaveIfXMLInvalid>false</w:SaveIfXMLInvalid> <w:IgnoreMixedContent>false</w:IgnoreMixedContent> <w:AlwaysShowPlaceholderText>false</w:AlwaysShowPlaceholderText> <w:Compatibility> <w:BreakWrappedTables/> <wontGrowAutofit/> <wontAutofitConstrainedTables/> <wontVertAlignInTxbx/> </w:Compatibility> </w:WordDocument> </xml><![endif]--><!--[if gte mso 9]><xml> <w:LatentStyles DefLockedState="false" LatentStyleCount="276"> </w:LatentStyles> </xml><![endif]--> <style> <!-- /* Font Definitions */ @font-face {font-family:Arial; panose-1:2 11 6 4 2 2 2 2 2 4; mso-font-charset:0; mso-generic-font-family:auto; mso-font-pitch:variable; mso-font-signature:3 0 0 0 1 0;} @font-face {font-family:Cambria; panose-1:2 4 5 3 5 4 6 3 2 4; mso-font-charset:0; mso-generic-font-family:auto; mso-font-pitch:variable; mso-font-signature:3 0 0 0 1 0;} @font-face {font-family:JansonText-Roman; panose-1:0 0 0 0 0 0 0 0 0 0; mso-font-alt:Cambria; mso-font-charset:77; mso-generic-font-family:auto; mso-font-formatther; mso-font-pitch:auto; mso-font-signature:3 0 0 0 1 0;} /* Style Definitions */ p.MsoNormal, li.MsoNormal, div.MsoNormal {mso-style-parent:""; margin-top:0cm; margin-right:0cm; margin-bottom:10.0pt; margin-left:0cm; mso-pagination:widow-orphan; font-size:12.0pt; font-family:"Times New Roman"; mso-ascii-font-family:Cambria; mso-ascii-theme-font:minor-latin; mso-fareast-font-family:Cambria; mso-fareast-theme-font:minor-latin; mso-hansi-font-family:Cambria; mso-hansi-theme-font:minor-latin; mso-bidi-font-family:"Times New Roman"; mso-bidi-theme-font:minor-bidi;} @page Section1 {size:595.0pt 842.0pt; margin:72.0pt 90.0pt 72.0pt 90.0pt; mso-header-margin:35.4pt; mso-footer-margin:35.4pt; mso-paper-source:0;} div.Section1 {page:Section1;} --> </style> <!--[if gte mso 10]> <style> /* Style Definitions */ table.MsoNormalTable {mso-style-name:"Table Normal"; mso-tstyle-rowband-size:0; mso-tstyle-colband-size:0; mso-style-noshow:yes; mso-style-parent:""; mso-padding-alt:0cm 5.4pt 0cm 5.4pt; mso-para-margin-top:0cm; mso-para-margin-right:0cm; mso-para-margin-bottom:10.0pt; mso-para-margin-left:0cm; mso-pagination:widow-orphan; font-size:12.0pt; font-family:"Times New Roman"; mso-ascii-font-family:Cambria; mso-ascii-theme-font:minor-latin; mso-fareast-font-family:"Times New Roman"; mso-fareast-theme-font:minor-fareast; mso-hansi-font-family:Cambria; mso-hansi-theme-font:minor-latin;} </style> <![endif]--> <!--StartFragment--> Oncogenic cancers can also start when proto-oncogenes are placed near antibody genes, which are highly expressed during infection. In Burkitt’s lymphoma, which causes a large tumor to form in the lymph glands near the jaw, infection with Epstein-Barr virus in B cells places a protooncogene on chromosome 8 next to an antibody gene on chromosome 14. The cancer cells of these patients have the telltale chromosomal exchange.

Để tiện theo dõi, mời các bạn xem Trang chủ của topic
<!--EndFragment-->