Hệ miễn dịch của TV?

[Phạm Duy Quang]

Bà con ơi!Bo x ?này có vẻ buồn quá chưa có chủ đề mới.Mình muốn xin ý kiến về câu hỏi tự thắc mắc của mình :"Động vật khi nhiễm vi rut hay VK thì sẽ có hệ miễn dịch bảo vệ.Vậy còn TV thì sao ?"

 

[Trần Hoàng Dũng]

Hệ miễn dịch Thực vật hiện đang nc, em có đọc được English kô, nếu có đọc thử bài này

http://cmgm.stanford.edu/micro/Schneider-lab/Innate 2006/Fourth class/Plant immunity.pdf

 

[Phạm Duy Quang]

Xin lỗi anh.Em không thể đọc và hiểu hết được với lại em đang bận dịch bài Cá hồi.Anh có thể giúp em không?

 

[Nguyễn Khiết Tâm]

Theo mình biết thì thực vật ko có các kháng thể, vì vậy khi bị vi khuẩn hay virus tấn công thì gần như không có cách nào tự bản thân nó chống trả lại được. Để về xem lại kĩ hơn xem sao

 

[Phạm Duy Quang]

Vậy theo bạn thì khi nhiễm bệnh TV sẽ chết sao.(buồn quá).Vậy sao TV có thể tồn tại và phát triển lâu như vậy,thậm chí còn xuất hiện trước cả ĐV?

 

[Nguyễn Khiết Tâm]

Mình nhớ là sinh vật dị dưỡng xuất hiện trước tự dưỡng mà. Hay là do quá trình tiến hóa lên tv nhanh hơn lên đv hả?  Bạn có chắc là tv xuất hiện trước đv không?
Tv có thể tồn tại và phát triển lâu như vậy tùy thuộc rất nhiều yếu tố. Có thể là do chúng sinh sản nhanh và dễ dàng, số lượng nhiều. Theo mình nhớ là có hai hướng sinh tồn : Một là phát triển theo số lượng (sv dễ chết nhưng số lượng cá thể của chúng rất đông), hai là tự hoàn thiện bản thân ngày một thích nghi hơn với môi trường sống xung quanh
Với lại những căn bệnh đó ko đủ sức tiêu diệt hết toàn bộ thưc vật trên TĐ
ý kiến của bạn Duy  thế nào?

=====

Xin lỗi, nhầm tên, ý kiến bạn Duy Quang thế nào ?
Có lẽ thực vật có cơ chế chống chọi lại bệnh tật riêng, nhưng chắc ko phải bằng con đường miễn dịch (có các bạch cầu, lympho bào, có các kháng thể) ?như động vật có xương sống. ?Để mình hiểu thêm cái đã

Giờ em mới thấy cái bài của anh Dũng, em sẽ cố gắng đọc thử

 

[Phạm Hồng Nhung]

Thực vật có lớp thành xenlulo rất dày , vi rut hay vi khuẩn rất khó xâm nhập vào , chỉ khi nào lá cây bị những vết xước hay tổn thương do tác động bên ngoài thì vi rút mới có thể chui vào.

 

[Nguyễn Khiết Tâm]

Mình thắc mắc một điều là ko biết virus có thể xâm nhập thực vật thông qua khí khổng lúc mở ko

 

[Phạm Ngọc Dương]

Theo mình nghĩ thì thực vậy cũng như mọi sinh vật sống bậc cao khác chúng có hệ thống miễn dich hoàn chỉnh, dủ sức để chúng chống chịu lại với các tác nhân bên ngoài. Chúng không có các kháng thể như ở động vật, điều này có thể đúng, nhưng bù vào đó chúng lại tiết ra những chất kháng khuẩn và kháng virut rất hĩu hiệu. Tôi có thể kể ra đây như các hợp chất phenol, các phitosis vv...Chẳng thế mà khi các bạn sử dụng các loại thảo dược thì một số laọi trong số chúng lại có khả năng trị bệnh rất tốt.
? Tóm lại là thực vật cũng pahir có một hệ thống miễn dich rất chặt chẽ thì chúng mới có thể tồn tại đến ngày nay chỉ có điều hệ miễn dịch đó được tổ chức khác ở động vật mà thôi.

 

[Nguyễn Phương Thảo]

Có lẽ thực vật có cơ chế chống chọi lại bệnh tật riêng, nhưng chắc ko phải bằng con đường miễn dịch (có các bạch cầu, lympho bào, có các kháng thể)  như động vật có xương sống.  Để mình hiểu thêm cái đã

Thực vật tất nhiên không có bạch cầu nhưng không phải vì thế mà em có thể nói thực vật không có hệ thống miễn dịch được.

Bài anh Dũng đưa chắc các em học sinh phổ thông khó mà hiểu được: viết quá ngắn gọn, không giải thích gì về PAMPs, R genes...Hơn nữa cách phân loại cũng hơi kỳ quặc.

 

[Lê Cao Minh]

Em cũng thấy vậy đó, em ngồi dịch suốt buôi tối, tra khảo thêm trên google nhưng vẫn có nhiều cái khó hiểu quá :?: ?:?:
Em cuối cùng chỉ biết 1 cơ chế miễn dịch của nó là apoptosis (programmed cell death) mà thôi, khi 1 vùng nào đó của thực vật bị nhiễm độc thì theo cơ chế đó nó sẽ tự hủy các tế bào thuộc vùng đó mà thôi. Còn các cơ chế khác em ko hiểu được như : ,Systemic Acquired Resistance,Plant cells can recognize PAMPs (PAMP recognition,PAMP elicited signaling là gì?),host resistance... và vâng vâng...Mong được anh chị chỉ thêm cho !

P/S : Bạn Duy Quang bữa nào tui và bạn cùng thảo luận về vấn đề này riêng nhá!

 

[Dương Văn Cường]

Chị Thảo viết một bài về chủ đề này được không ạ?

 

[Phạm Duy Quang]

To Tâm:thực ra là sinh vật dị dưỡng có trước.Ý mình là động vật đa bào kia.
To Dương:vậy sao chúng vẫn bị bệnh và khi bị bệnh thì chúng làm gì

 

[Đào Anh Phúc]

Hệ miễn dịch của thực vật cũng là một vấn đề khá hay chúng ta nên có 1 bài viết cơ bản về vấn đề này. Theo anh nghĩ ?Hoàng nên viết 1 bài tóm tắt về vấn đề này cho các em nó hiểu, còn thiếu gì thì mấy bác chuyên sâu bổ xung cho. Cố gắng mọc ra 3 đầu sáu tay mà viết em nhé ...

 

[Bạch Thu Thủy]

Cơ thể thực vật cũng như động vật có hệ thống tự bảo vệ riêng ("hệ miễn dịch") để chống lại sự xâm nhập và phát triển của các vi sinh vật có hại như virus, vi khuẩn, nấm, nguyên sinh vật. Xét ở mức độ tế bào và phân tử, plant-microorganisme interaction là cuộc chạy đua về mặt thời gian : vi sinh vật (VSV) tới bề mặt tế bào -> xâm nhập vào tế bào thực vật (TBTV). TBTV có các receptor nhận biết các phân tử, hợp chất đặc trưng cho sự có mặt của VSV -> phát động các cơ chế bảo vệ chống lại sự xâm nhập và phát triển lây lan của VSV. Nếu các cơ chế này được phát động sớm và hiệu quả sẽ ngăn chặn sự phát triển của VSV, vì thể cây trồng sẽ không bị nhiễm bệnh; trường hợp ngược lại VSV sẽ xâm chiếm, lan rộng và tiêu diệt từ tế bào đến cả cơ thể TV.

Câu hỏi đầu tiên đặt ra là VSV xâm nhập vào cây trồng như thế nào ? Có ba con đường chủ yếu : qua các "lỗ mở" tự nhiên, qua các vết thương, vêt trầy xước trên cây và do chính VSV tự có cơ chế để xuyên thủng tầng cutin, xenlulo vào TBTV. Rất nhiều VSV xâm nhập vào cây chủ qua lỗ khí, khí khổng, qua các lỗ mở trên hoa hay xâm nhập vào hạt phấn (hạt phấn thụ tinh sẽ đem theo cả VSV vào hợp tử mới). Một số VSV như nấm bệnh Magnaporthe grisea hay Botrytis cinerea sử dụng cơ chế riêng với appressorium để xuyên thủng lớp bảo vệ ?cutin, xelulo để xâm nhập vào tế bào chủ.

Quá trình xâm nhập và bước đầu phát triển của VSV ở một vài TBTV sản sinh ra một số hợp chất phân tử, cao phân tử đặc trưng được nhận biết bởi cơ thể TV, từ đó phát động các cơ chế bảo vệ (immune reponse) của TBTV. Mô hình truyền thống nhất là lí thuyết "gene-to-gene" của Flor để giải thích mối tương tác giữa VSV và TB chủ. TBTV mang gene R/r qui định kiểu hình một số receptor bề mặt, VSV mang gene Avr/avr mã hóa một số hợp chất đặc trưng nhận biết bởi các receptor TV. Tùy theo kết quả tương tác giữa các gene này mà TBTV có thể kích hoạt các cơ chế tự bảo vệ hay bị tiêu diệt bởi VSV. Mô hình có nhiều điểm hạn chế và chỉ được chứng minh trên một số ít trường hợp. Hiểu một cách hệ thống hơn, sự xâm nhập của VSV được các TBTV "nhận biết" qua các hợp chất đặc trưng, từ đó thay đổi các quá trình sinh lí, sinh hóa nội bào, tổng hợp các hợp chất như [sub:1094992d98]H2[/sub:1094992d98][sub:1094992d98]O2[/sub:1094992d98], phenol, acid salyxylic, acid jasmonic ... với mục đích để tiêu diệt VSV và ngăn chặn sự lan tràn/lây lan của VSV sang các TB chưa bị nhiễm khác. Cơ chế phân tử các quá trình này rất phức tạp (học đến mệt óc luôn !) với nhiều quá trình khác nhau như đáp ứng thông qua protein PR, qua con đường tổng hợp JA, SA ...

Về mặt ví trí, đáp ứng miễn dịch của TV có thể chia thành ba dạng chính : đáp ứng HR (hypersensitive response), SAR (systemic required resistance) và LAR (local required resistance). Đáp ứng HR là apoptosis (programmed cell death), một số ít TBTV khởi động cơ chế lập trình sẵn dẫn đến hủy diệt TB, mục đích để giới hạn sự phát triển của VSV gây bệnh tại điểm xâm nhập. Đáp ứng SAR thực chất cũng là đáp ứng HR nhưng ở mức độ cơ thể. Ở TV có mạch, một số TBTV tổng hợp các phân tử tín hiệu lan truyền theo hệ mạch dẫn tới các phần khác nhau của cây trồng. Đáp ứng SAR tương tự như khi tiêm vaccin, ở lần xâm nhiễm sau, đáp ứng HR tại điểm xâm nhập của VSV nhỏ hơn (ít TB bị apoptosis hơn) nhưng hiệu quả ngăn chặn lớn hơn nhiều. Đáp ứng LAR diễn ra tại vùng xâm nhập của VSV vào cây chủ : vùng trung tâm là các TBTV với đáp ứng HR bao quanh bởi các TBTV khác có hoạt động sinh lí, sinh hóa rất mạnh mẽ, phát động các cơ chế bảo vệ như đã nói ở trên để ngăn chặn sự phát triển tiếp tục của VSV trong cây chủ.

Các VSV chỉ có khả năng kí sinh và gây bệnh trên một số nhất định các cây chủ. Các cơ chế ở trên diễn ra trong trường hợp VSV tương tác với cây chủ (host resistance/ host defense). Với trường hợp "non-host cells", TBTV có khả năng kích hoạt một số cơ chế (cài này tôi không rõ các cơ chế) gọi chung là "non-host resistance" rất hiệu quả, ngăn chặn sự xâm nhập và phát triển của VSV trong TBTV ngay từ những giai đoạn đầu. ?Các đáp ứng của "non-host resistance" diễn ra với cường độ và hiệu quả tương đối đồng đều ở các phần khác nhau của cây trồng và với nhiều loài VSV khác nhau.

Trên đây là một vài tổng kết từ kiến thức cá nhân mình, các bạn quan tâm có thể cùng trao đối tiếp tục.

 

[Hoàng Đức Minh]

Cho em hỏi thêm vài ý:

Các cơ chế đáp ứng trên: HR (quá mẫn),SAR (kháng hệ thống), LAR (kháng cục bộ) được áp dụng cho loại thực vật nào?

Nếu thực vật có một bộ phận đã bị VSV xâm nhập và hoạt động thì nó có lan ra các phần khác, loại tế bào khác của thực vật ko? Nếu có ở một số vsv thì ?thực vật chống lại bằng các nào?

Thực vật có khả năng "nhớ" như đáp ứng miễn dịch của động vật ko?

Làm cách nào để nhận biết và loại bỏ được bộ gen của vsv gây bệnh khi nó đã xâm nhiễm vào thực vật để nó ko lan truyền cho thế hệ sau.

Các VSV chỉ có khả năng kí sinh và gây bệnh trên một số nhất định các cây chủ

Vsv có khả năng kí sinh và gây bệnh trên các cây chủ có các loại tế bào tương tự nhau ko? Mức độ đa dạng của loại ký sinh này phụ thuộc vào những yếu tố nào?
-----------------------------

Về bản chất hóa học thì "kháng thể" của thực vật có giống kháng thể của động vật ko?

 

[Nguyễn Ngọc Lương]

Có phải cơ chế gene to gene có ý nghĩa rằng việc chuyển gene kháng sâu bệnh sẽ không bao giờ thành công vì:
+chống được chủng này mà không chống được chủng kia
+chống được sâu bệnh vùng này mà không chống được sâu bệnh vùng kia
+áp lực chọn lọc làm sâu bệnh bị chống sau một thời gian sẽ tạo ra giống kháng?

 

[Đào Anh Phúc]

Trong chuyển gene người ta không dựa vào cơ chế "gene to gene " mà theo em biết thì người ta chuyển các micro RNA nhờ agrobacterium. Nhưng có phải chỉ mình micro RNA ra thì không biêt người ta còn chuyển gene khác nào hay không?

? ? ? @ to Minh : Để so sánh md TV và đv em down bài sau về tham khảo thêm :

? ? ? Innate immunity in plant and animals: striking similarritiest and obvious differences - Immuno Rev 2004

 

[Bạch Thu Thủy]

Có phải cơ chế gene to gene có ý nghĩa rằng việc chuyển gene kháng sâu bệnh sẽ không bao giờ thành công vì:
+chống được chủng này mà không chống được chủng kia
+chống được sâu bệnh vùng này mà không chống được sâu bệnh vùng kia
+áp lực chọn lọc làm sâu bệnh bị chống sau một thời gian sẽ tạo ra giống kháng?

Đúng như vậy anh Lương à, em xin sửa lại một chút "chỉ có hiệu quả trong một thời gian nhất định" chứ không phải "sẽ không bao giờ thành công". Mở rộng thêm với kiến thức về di truyền quần thể có thể thấy khi trồng cây chuyển gene kháng bệnh trên một diện rộng và sử dụng nhiều gene chuyển gene theo nguyên tắc gene to gene thì càng tăng áp lực chọn lọc, đẩy nhanh sự xuất hiện của giống kháng bệnh mới.

 

[Bạch Thu Thủy]

Các cơ chế đáp ứng trên: HR (quá mẫn),SAR (kháng hệ thống), LAR (kháng cục bộ) được áp dụng cho loại thực vật nào?

Theo chị hiểu thì đây là các cơ chế có tính universel ở cây kí chủ/cây chủ (cây là nguồn cung cấp chất ăn sẵn cho VSV gây bệnh)

Nếu thực vật có một bộ phận đã bị VSV xâm nhập và hoạt động thì nó có lan ra các phần khác, loại tế bào khác của thực vật ko? Nếu có ở một số vsv thì  thực vật chống lại bằng các nào?

Sau khi đã xâm nhập vào cây chủ, VSV gây bệnh sẽ được vận chuyển theo hệ mạch, các khoảng gian bào, qua các tế bào để tới cơ quan, bộ phận đặc trưng nơi chúng có khả năng phát triển và gây ra bệnh cho cây chủ. Theo chị biết thì ở VK và nấm tính đặc trưng với một sổ bộ phận nhất định ở cây chủ (thân, rễ, lá, bề mặt lá ...) cao hơn so với virus gây bệnh. Chúng ta có thể nhận thấy sự có mặt của VSV ở các bộ phận không đặc trưng nhưng nếu không tập trung một số lượng nhất định hay thiếu các điều kiện sinh lí, sinh hóa TB cây chủ cho phép, ta sẽ không quan sát thấy triệu chứng bệnh ở bộ phận đó.  

Vsv có khả năng kí sinh và gây bệnh trên các cây chủ có các loại tế bào tương tự nhau ko? Mức độ đa dạng của loại ký sinh này phụ thuộc vào những yếu tố nào?

Khả năng kí sinh và gây bệnh của VSV khác nhau (virus, VK, nam, các chủng VSV trong một quần thể của một loài) là khác nhau giữa các loài cây chủ, giữa các bộ phận khác nhau trên cùng một cây chủ. Điều này cũng giống như VSV gây bệnh trên người và động vật. Em có thể tìm đọc về mức độ đa dạng và các yếu tố ảnh hường cũng như các dạng cây chủ "ưa thích" của nấm, VK, virus trong tất cả các giáo trình về bệnh cây trồng hay bảo vệ thực vật của trường NN và SP1 (khoa Sinh KTNN)

Thực vật có khả năng "nhớ" như đáp ứng miễn dịch của động vật ko?

Đáp ứng SAR cũng là một hình thức "nhớ" ở TV, tương tự như hệ miễn dịch innate immune system ở ĐV.

Làm cách nào để nhận biết và loại bỏ được bộ gen của vsv gây bệnh khi nó đã xâm nhiễm vào thực vật để nó ko lan truyền cho thế hệ sau.

Trường hợp VSV gây bệnh xâm nhập trong hạt, hợp tử, hạt phẩn : theo chị biết thì TV bó tay em ạ. Nếu VSV gây bệnh trên các bộ phận sinh dưỡng như lá, cành, rễ thì nó không ảnh hưởng đến thế hệ sau.

Về bản chất hóa học thì "kháng thể" của thực vật có giống kháng thể của động vật ko?

Không ! Vì antigen ở ĐV là các protein còn "kháng thể" của TV là các phân tử, đại phân tử hữu cơ.