Bạch Thu Thủy
Senior Member
Xin đính chính một chi tiết : SAR Systemic acquired resistance và LAR Local acquired resistance
Hệ miễn dịch của TV?
- Thread starter Phạm Duy Quang
- Start date
Đào Anh Phúc
Senior Member
Oái ! 
? Chúng ta đi bàn chuyên sâu về cơ chế của một phần trong mảng này thì có ý nghĩa hơn nhiều khi bàn ?lan man ? Miss thủy lên tiếng đi
? Chúng ta đi bàn chuyên sâu về cơ chế của một phần trong mảng này thì có ý nghĩa hơn nhiều khi bàn ?lan man ? Miss thủy lên tiếng đi
Bạch Thu Thủy
Senior Member
Anh Phúc muốn đi sâu vào phần nào vậy ?
Đào Anh Phúc
Senior Member
Miễn dịch thực vật là một chủ đề khá hay, càng đọc càng khoái.Từ lúc ngu ngơ, đến bây giờ thì nghiện thật ha ha.... các em down mấy bài sau về đọc. Chúng ta sẽ cùng thảo luận.
Đào Anh Phúc
Senior Member
Các bài này mang tính chất review hay, anh vẫn chưa hiểu cặn cẽ được.
Bạch Thu Thủy
Senior Member
Re: reply
Xem lại thấy mình phát biểu hơi liều, có lẽ không có khái niệm tương đương kháng thể ở ĐV
Xem lại thấy mình phát biểu hơi liều, có lẽ không có khái niệm tương đương kháng thể ở ĐV
Đào Anh Phúc
Senior Member
Tôi đồng ý với Thủy.
Re: reply
Thấy mọi ng thảo luận hay quá nên xen ngang 1 cái. Đã ai đã từng biết đến "phytoantibody" là cái gì chưa?
Bạch Thu Thủy said:
Thấy mọi ng thảo luận hay quá nên xen ngang 1 cái. Đã ai đã từng biết đến "phytoantibody" là cái gì chưa?
Đào Anh Phúc
Senior Member
Em cũng chưa tìm hiểu quá sâu, nhưng phytoantibody là lần đầu tiên em nghe thấy. Đây có lẽ là một thuật ngữ khác của sự tương tác của R protein trong cơ chế gene to gene đặc hiệu cho virulance pathogen effectors.
Trong miễn dịch TV chia ra nonhost resistance và host resistance. Nonhost cảm ứng basal defense nhờ sự tương tác không đặc hiệu pathogen của PAMPs và PAMPs receptor, TV không thực hiện HR làm apotosis tế bào trừ khi mức độ tác động của PAMPs quá lớn.
Khi nonhost trở thành host pathogen bằng cách tạo ra các effector, các effector này inhibit PAMPs signalling tới basal defense hoặc HR. Sự tương tác của các effector và các R protein các transmembrance đặc hiệu cho từng pathogen cụ thể chắc được gọi là phytoantibody. Còn tài liệu về việc TV thích ứng với pathogen mới bằng cách tạo ra các Protein đặc hiệu như antibody thì em vẫn chưa chắc chắn lắm.
Còn sai chỗ nào mong anh em chỉnh sửa cho.
Trong miễn dịch TV chia ra nonhost resistance và host resistance. Nonhost cảm ứng basal defense nhờ sự tương tác không đặc hiệu pathogen của PAMPs và PAMPs receptor, TV không thực hiện HR làm apotosis tế bào trừ khi mức độ tác động của PAMPs quá lớn.
Khi nonhost trở thành host pathogen bằng cách tạo ra các effector, các effector này inhibit PAMPs signalling tới basal defense hoặc HR. Sự tương tác của các effector và các R protein các transmembrance đặc hiệu cho từng pathogen cụ thể chắc được gọi là phytoantibody. Còn tài liệu về việc TV thích ứng với pathogen mới bằng cách tạo ra các Protein đặc hiệu như antibody thì em vẫn chưa chắc chắn lắm.
Còn sai chỗ nào mong anh em chỉnh sửa cho.
Nguyễn Phương Thảo
Senior Member
Phúc dạo này có vẻ hứng thú với plant innate immunity nhỉ. Hôm trước em hỏi cái gì về RAR1, SGT1 với HSP90 đúng không? Chị ngại lục lại topic kia quá, trả lời bên này vậy. 3 protein này tương tác trực tiếp với nhau thông qua các domains, cụ thể ra sao thì nhiều bài báo nhắc đến rồi, tuần này chị không có thời gian tìm tài liệu đâu nên gửi kèm 1 cái sơ đồ đơn giản trong file kèm. Không chỉ ở Arabidopsis mà ở nhiều TV khác như thuốc lá, lúa mạch...sự tương tác và vai trò của 3 protein này trong miễn dịch vẫn được bảo toàn. Tuy nhiên, không hiểu sao Phúc lại đi sâu vào 3 proteins này khi mà đến giờ người ta chỉ biết chắc chắc các proteins này có vai trò trong chịu bênh TV mà thôi, còn cơ chế hoạt động của chúng ra sao vẫn rất mù mờ. HSP90, RAR1 và SGT1b (cần phân biệt rõ SGT1a và b vì có vai trò khác nhau) hoạt động như các co-chaperones giúp ổn định R proteins. Riêng ở lúa chỉ có 1 gene duy nhất quy định SGT1 và vai trò của protein này chưa được chứng minh. RAR1-HSP90 ở lúa có vai trò trong miễn dịch TV (chủ yếu trong basal defense) và tương tác trực tiếp với nhau như ở các TV khác (cái này là unpublished data của chị 
). Hiện nay có ít nhất 2 nhóm nghiên cứu khác cũng đang submit bài với cùng kết luận là RAR1 còn có vai trò quan trọng trong basal resistance. 1 bài báo trên Science cách đây khoảng 1 năm lại công bố 1 số KQ khá sốc: RAR1 và SGT1b có thể trung hòa hoạt động lẫn nhau (tác dụng đối kháng) trong chiu bệnh TV. Ngoài ra SGT1b còn có vai trò độc lập với RAR1. Những kết luận đó thật ra mâu thuẫn với ngay chính các kết quả trước đây của nhóm nghiên cứu này và làm nhiều người nghi ngờ (kể cả người cùng lab). Well, nhưng đó là KQ của Jeff Dangl's group nên đương nhiên vẫn được published thôi.
BTW, người ta không gọi cell death ở TV là apotopsis.
Thêm 1 điểm nữa, Phúc có nói linh tinh gì về chuyện không dựa vào cơ chế gene-for-gene mà là chuyển micro-RNA gì đó chứng tỏ kiến thức hết sức lộn xộn (hoặc là tại cách trình bày sai làm n đọc hiểu nhầm). Cơ chế miễn dịch liên quan gì tới đây, gene-for-gene cũng được mà PAMP-mediated basal defense cũng được, miễn người ta biết 1 gene có vai trò trong chịu bệnh, họ sẽ chuyển gene (chủ yếu bằng Agro) nhằm tăng cường hoặc ức chế hoạt động của gene đó để nghiên cứu. Micro-RNA như bạn gọi nhằm mục đích ức chế hoạt động của gene, không có knock-out mutants thì phải knock-down gene thôi.
). Hiện nay có ít nhất 2 nhóm nghiên cứu khác cũng đang submit bài với cùng kết luận là RAR1 còn có vai trò quan trọng trong basal resistance. 1 bài báo trên Science cách đây khoảng 1 năm lại công bố 1 số KQ khá sốc: RAR1 và SGT1b có thể trung hòa hoạt động lẫn nhau (tác dụng đối kháng) trong chiu bệnh TV. Ngoài ra SGT1b còn có vai trò độc lập với RAR1. Những kết luận đó thật ra mâu thuẫn với ngay chính các kết quả trước đây của nhóm nghiên cứu này và làm nhiều người nghi ngờ (kể cả người cùng lab). Well, nhưng đó là KQ của Jeff Dangl's group nên đương nhiên vẫn được published thôi.BTW, người ta không gọi cell death ở TV là apotopsis.
Thêm 1 điểm nữa, Phúc có nói linh tinh gì về chuyện không dựa vào cơ chế gene-for-gene mà là chuyển micro-RNA gì đó chứng tỏ kiến thức hết sức lộn xộn (hoặc là tại cách trình bày sai làm n đọc hiểu nhầm). Cơ chế miễn dịch liên quan gì tới đây, gene-for-gene cũng được mà PAMP-mediated basal defense cũng được, miễn người ta biết 1 gene có vai trò trong chịu bệnh, họ sẽ chuyển gene (chủ yếu bằng Agro) nhằm tăng cường hoặc ức chế hoạt động của gene đó để nghiên cứu. Micro-RNA như bạn gọi nhằm mục đích ức chế hoạt động của gene, không có knock-out mutants thì phải knock-down gene thôi.
Đào Anh Phúc
Senior Member
Cho em xin vài dòng bàn lan man :
? ? ? ? ? ?Cám ơn chị Thảo nhiều, thực sự e cũng chẳng hứng thú lắm với MD TV. Nhưng nếu mỗi topic ở diễn đàn chúng ta chỉ dừng lại giải quyết những cái chung chung, thì chẳng mấy thành nơi xin tài liệu, xin sách và trở thành 1 trang Web chuyên đi giải quyết các vấn đề sinh học phổ thông thiếu tính chuyên sâu, như vậy đồng nghĩa với việc hạ thấp uy tín của diễn đàn. Vì thế, khi chúng ta thảo luận, các vấn đề cần giải quyết sao để những thành viên còn " non " trong diễn đàn có những cố gắng trong tìm, đọc tài liệu, suy luận nhằm nâng cao vốn kiến thức và kỹ năng của chính mình.
?Em là thế hệ trẻ trong diễn đàn chắc không cần nhắc lại cách dùng từ của các bậc anh chị với mấy bậc đàn em ( chuyện này chúng ta đã nói từ ngày xưa rồi ). 8). Vậy khi đóng góp ý kiến thì các bác nhẹ tay trong việc dùng từ để anh em trẻ không cảm thấy mình bị coi thường dẫn đến ngại không dám post bài.
Quay lại vấn đề chính đang thảo luận:
Cái em cần hỏi là chức năng cụ thể, có nghĩa là chúng sẽ tương tác như thế nào, cách thức khởi động miễn dịch. Loại R protein nào kế hợp cùng chúng, tính đặc hiệu pathogen ,... Chị có thể nói kỹ hơn 1 chút nữa - cho mọi người há to tầm mồm, mở rộng tầm mắt ( phải nói thật là em không đọc nhiều về chuyển gene kháng nên hơi " linh tinh "1 tý
,cám ơn chị đã chỉnh sửa, khi nào mời các bác " Ri chuyền" vào thảo luận về chuyển gene kháng cho vui )
? ? ? ? ? ?Cám ơn chị Thảo nhiều, thực sự e cũng chẳng hứng thú lắm với MD TV. Nhưng nếu mỗi topic ở diễn đàn chúng ta chỉ dừng lại giải quyết những cái chung chung, thì chẳng mấy thành nơi xin tài liệu, xin sách và trở thành 1 trang Web chuyên đi giải quyết các vấn đề sinh học phổ thông thiếu tính chuyên sâu, như vậy đồng nghĩa với việc hạ thấp uy tín của diễn đàn. Vì thế, khi chúng ta thảo luận, các vấn đề cần giải quyết sao để những thành viên còn " non " trong diễn đàn có những cố gắng trong tìm, đọc tài liệu, suy luận nhằm nâng cao vốn kiến thức và kỹ năng của chính mình.
?Em là thế hệ trẻ trong diễn đàn chắc không cần nhắc lại cách dùng từ của các bậc anh chị với mấy bậc đàn em ( chuyện này chúng ta đã nói từ ngày xưa rồi ). 8). Vậy khi đóng góp ý kiến thì các bác nhẹ tay trong việc dùng từ để anh em trẻ không cảm thấy mình bị coi thường dẫn đến ngại không dám post bài.
Quay lại vấn đề chính đang thảo luận:
Cái em cần hỏi là chức năng cụ thể, có nghĩa là chúng sẽ tương tác như thế nào, cách thức khởi động miễn dịch. Loại R protein nào kế hợp cùng chúng, tính đặc hiệu pathogen ,... Chị có thể nói kỹ hơn 1 chút nữa - cho mọi người há to tầm mồm, mở rộng tầm mắt ( phải nói thật là em không đọc nhiều về chuyển gene kháng nên hơi " linh tinh "1 tý
,cám ơn chị đã chỉnh sửa, khi nào mời các bác " Ri chuyền" vào thảo luận về chuyển gene kháng cho vui )Phạm Duy Quang
Senior Member
chào các anh chị ,các bạn ,bà con ,mọi người .....và chào tui.Mong các anh chị thông cảm dạo này em bận học quá ,bài quá trời bài luôn,mãi đến hôm nay mới rảnh chút.Cám ơn các anh chị đã trả lời nhiệt tình.Em rất mừng chủ đề này được mọi người hưởng ứng.Câu hỏi này em đưa ra thật ra là chưa có chút tí gì về kiến thức miễn dịch TV -> không hiểu gì cả .Anh chị nào biết tài liệu trong nước nói về cơ bản của kiến thức này xin chỉ để em nâng cao kiến thức.Cuối cùng vẫn là mong các anh chị tiếp tục có hứng thú với chủ đề này
Phí Quyết Tiến
Senior Member
Nguyễn Hữu Hoàng said:
Theo như mình hiểu thì systemic acquired resistance (SAR) là hiện tượng ở thực vật khi nhận biết một số tín hiệu khi vi sinh vật gây bệnh xâm nhập (ví dụ thực vật có thể nhận biết một số flagella, (poly)peptides, glycoproteins, lipids, oligosaccharides ở một số vi sinh vật gây bệnh) ở ?bộ phận bị nhiễm bệnh của cây. Từ vị trí nhiễm bệnh đó (local infected tissues) sẽ kích hoạt các cơ chế kháng bệnh cây ở vùng đó và các vùng ko bị nhiễm (uninfected parts). Khi đó hàm lượng salicilic acid (SA) trong thực vật sẽ tăng cao nhờ và ?kích hoạt protein NPR1.
Ngoài việc tích lũy SA thì cũng có các cơ chế ở một số thực vật phụ thuộc vào lượng jasmonic acid (JA) và ethylen (ET). Những phân tử JA, ET sẽ kích hoạt một loạt các gene kháng bệnh (pathogenesis-related proteins) hay còn gọi là PRs protein và SA kích hoạt NPR1. Những protein này có hoạt tính kháng vi sinh vật gây bệnh (antimicrobial activity), ngoài ra một số enzyme như chitinase, peroxidase, b-1,3-glucanase and lipoxygenase cũng tăng cao tại vị trí nhiễm bệnh. Vì vậy khi nhiễm bệnh thì mức độ biểu hiện của các protein liên quan đến tổng hợp SA, JA, ET tăng cao hơn so với bình thường khi ko bị nhiễm bệnh, ngay cả ở khu vực ko bị nhiễm bệnh của cây các protein này cũng tăng cao hơn vài lần so với bình thường. Nhờ đó mà từ việc kháng bệnh tại vị trí bị nhiễm bệnh (local resistance) sẽ chuyển sang kháng bệnh tại tất cả các phần của thực vật (systemic resistace). Và khi đó thực vật có khả năng kháng lại nhiều loại bệnh và có thể tự kéo dài thời gian bảo vệ. Ngoài khái niệm SAR còn có một khái niệm ISR (induced systemic resistance). ISR cũng tương tự như SAR nhưng tín hiệu để kích hoạt các PRs protein không phải là từ vi sinh vật gây bệnh mà từ các vi sinh vật hữu ích đối với cây gọi là PRPR (plant-growth promotion rhizobacteria. Hiện nay một số loại hóa chất liên quan đến SAR như ?salicylic acid (SA), arachidonic acid, 2,6-dichloroisonicotinic acid (INA) and benzo(1,2,3)thiadiazole-7-carbothionicacid S-methyl ester (BTH) có thể được áp dụng để kích hoạt hệ thống kháng bệnh của cây và có thể kháng được nhiều bệnh gây bởi vi khuẩn, nấm, virus, mặc dù khi đó cây chưa bị nhiễm bệnh. Tuy nhiên, cũng có điểm có hại là thực vật luôn ở tư thế chiến đấu với bệnh nên sẽ cần năng lượng và biểu hiện một số genes ko cần thiết tại thời điểm chưa nhiễm bệnh khi nhận được tín hiệu từ các hóa chật đó. Trong trường hợp ko bị nhiễm bệnh, nếu áp dụng các hóa chất này thì cây trồng sẽ phát triển kém hơn cây ko sử dụng các hóa chất này.
Mời đọc thêm
Hệ miễn dịch thực vật tóm tắt từ bài của J.D. Jones and J.L. Dangl (Nature 2006 444:323) theo ScienceWeeek.
Hệ miễn dịch thực vật tóm tắt từ bài của J.D. Jones and J.L. Dangl (Nature 2006 444:323) theo ScienceWeeek.
Nhâm Thị Ngọc
Senior Member
tôi hồi trước học về công nghệ sinh học thực vật có làm một tiểu luận có đề tài như thế này ARABIDOPSIS THALIANA, NGHIÊN CỨU TÁC ĐỘNG TƯƠNG HỖ GIỮA VIRUS GÂY BỆNH VÀ CÂY. Đề tài này khi báo cáo xong tôi cũng chưa rõ có những điểm gì còn khiếm khuyết.
Phạm Duy Quang
Senior Member
vậy ra TV cũng có hệ miễn dịch.Vậy tại sao VK rhizobium có khả năng sống cộng sinh trong rễ cây họ đậu.Nó ko gây ra phản ứng miễn dịch ?Các bác giúp đỡ đi .Cảm ơn các bác đã ủng hộ
Nguyễn Khiết Tâm
Senior Member
Theo mình nghĩ chắc là cũng giống như các vi khuẩn sống cộng sinh trong hệ tiêu hóa động vật. Do trong quá trình tiến hóa cơ thể dần thích nghi với lối sống cộng sinh này chăng? Bởi vì một số loại cây họ Đậu có khả năng tiết ra quanh rễ của nó những chất có tác dụng kích thích sự phát triển của các vi khuẩn nốt sần tương ứng với nhóm cây đó, chứng tỏ nó không xem loại vi khuẩn này là kẻ thù cần tiêu diệt
Bạn Khiết Tâm nói hoàn toàn có lý. Tôi nhớ không nhầm sự tương tác đặc hiệu của vi khuẩn nốt sần và rễ là tương tác lectin thụ thể. Do đó không phải vi khuẩn nào cũng cộng sinh được với một loại đậu nào đó.
thuyết "gene to gene" :"For each gene that conditions resistance in the host there is a corresponding gene that conditions pathogenicity in the parasite"
"Đối với mỗi gen qui định tính kháng trong cây ký chủ có một gen tương ứng qui định tính gây bệnh trong ký sinh. "
theo em được học và hiểu thì thuyết "gene to gene" thì đối với mỗi gene gây bệnh của ký sinh thì có 1 gene kháng tương ứng và tính kháng sẽ và chỉ được biêu hiện khi có sự tương tác giữa cặp gene tương ứng ấy
Vd: ở loài A có các gene kháng R1,r1,R2,r2
ở ký sinh có các gene gây bệnh tương ứng A1, a1, A2, a2
giả sử có 2 cây kiểu gen r1R2 và r1r2
cùng 1 ký sinh kiểu gen a1A2
thì ở cây thứ nhất có tính kháng còn cây thứ 2 không có tình kháng !
có gì không đúng xin anh chị góp ý cho em nha
"Đối với mỗi gen qui định tính kháng trong cây ký chủ có một gen tương ứng qui định tính gây bệnh trong ký sinh. "
theo em được học và hiểu thì thuyết "gene to gene" thì đối với mỗi gene gây bệnh của ký sinh thì có 1 gene kháng tương ứng và tính kháng sẽ và chỉ được biêu hiện khi có sự tương tác giữa cặp gene tương ứng ấy
Vd: ở loài A có các gene kháng R1,r1,R2,r2
ở ký sinh có các gene gây bệnh tương ứng A1, a1, A2, a2
giả sử có 2 cây kiểu gen r1R2 và r1r2
cùng 1 ký sinh kiểu gen a1A2
thì ở cây thứ nhất có tính kháng còn cây thứ 2 không có tình kháng !
có gì không đúng xin anh chị góp ý cho em nha
