Sự ngắn lại của adn
- Thread starter sanhhp
- Start date
Ho Huu Tho
Senior Member
Bạn tham khảo ở đây thử xem: Telomere
o0_DrMập_o0
Senior Member
No ngan lai that a !
thaibeouu
Senior Member
Oh đúng rồi, trong quá trình phân chia, một phần cuối của các chuỗi ADN lại không có khả năng sao chép được và vì thế sau mỗi lần phân chia, các nhiễm sắc thể đều bị ngắn đi do mất một số lượng ADN của telomere (khoảng chừng 50-100 base)
sanhhp
Senior Member
à mình tìm thấy tài liệu nói về vấn đề này rồi.
[FONT="]Đối với ADN mạch thẳng các ADN pol chỉ có thể bổ sung các nucleotit vào đầu 3’ của chuỗi polynucleotit đang kéo dài. Điều này dẫn đến vấn đề là: bộ máy sao chép không có cách nào để có thể sao chép hoàn chỉnh phần đầu 5’ của các mạch ADN con. Ngay cả một đoạn Okazaki có thể bắt đầu bằng một đoạn mồi ARN liên kết với đầu tận cùng của mạch ADN làm khuôn cũng không thể thay thế bằng ADN bởi không có sẵn đầu 3’ ở phía trước để phản ứng bổ sung với các nucleotit có thể diễn ra. Kết quả sau mỗi lần sao chép phân tử ADN sợi kép ngày càng ngắn lại và có các đầu không bằng nhau. Đối với sinh vật nhân sơ không xẩy ra hiện tượng này do phân tử ADN của nó có dạng vòng nên không có đầu tận cùng. Vậy cơ chế nào đã bảo vệ các gen của sinh vật nhân thực không bị mất đi sau các chu kỳ sao chép ADN nối tiếp nhau? Đó là do các phân tử ADN nhiễm sắc thể sinh vật nhân thực có trình tự các nucleotit đặc biệt tại các đầu tận cùng của chung và được gọi là đầu mút nhiễm sắc thể. Vùng đầu mút nhiễm sắc thể không chứa các gen thay vào đó là các trình tự nucleotit ngắn lặp lại nhiều lần. Ví dụ ở người tại các đầu mút nhiễm sắc thể có trình tự nucleotit ngắn gồm sáu nucleotit là TTAGGG lặp lại khoảng 100 đến 1000 lần. Ngoài ra các protein liên kết với ADN tại đầu mút có vai trò ngăn cản các đầu chữ chi của phân tử ADN con không hoạt hóa các hệ thống theo dõi các sai hỏng ADN của tế bào. Cấu trúc đầu mút không giup ADN mạch thẳng tránh khỏi việc ngắn lại sau mỗi chu kỳ sao chép, mà nó chỉ làm chậm quá trình ăn mòn các gen gần đầu tận cùng của các phân tử ADN. Sự ngắn dần của đầu mút nhiễm sắc thể bằng cách nào đó có liên quan đến quá trình già hóa ở những mô nhất định và sự già hóa của cả cơ thể[/FONT]
[FONT="]Đối với ADN mạch thẳng các ADN pol chỉ có thể bổ sung các nucleotit vào đầu 3’ của chuỗi polynucleotit đang kéo dài. Điều này dẫn đến vấn đề là: bộ máy sao chép không có cách nào để có thể sao chép hoàn chỉnh phần đầu 5’ của các mạch ADN con. Ngay cả một đoạn Okazaki có thể bắt đầu bằng một đoạn mồi ARN liên kết với đầu tận cùng của mạch ADN làm khuôn cũng không thể thay thế bằng ADN bởi không có sẵn đầu 3’ ở phía trước để phản ứng bổ sung với các nucleotit có thể diễn ra. Kết quả sau mỗi lần sao chép phân tử ADN sợi kép ngày càng ngắn lại và có các đầu không bằng nhau. Đối với sinh vật nhân sơ không xẩy ra hiện tượng này do phân tử ADN của nó có dạng vòng nên không có đầu tận cùng. Vậy cơ chế nào đã bảo vệ các gen của sinh vật nhân thực không bị mất đi sau các chu kỳ sao chép ADN nối tiếp nhau? Đó là do các phân tử ADN nhiễm sắc thể sinh vật nhân thực có trình tự các nucleotit đặc biệt tại các đầu tận cùng của chung và được gọi là đầu mút nhiễm sắc thể. Vùng đầu mút nhiễm sắc thể không chứa các gen thay vào đó là các trình tự nucleotit ngắn lặp lại nhiều lần. Ví dụ ở người tại các đầu mút nhiễm sắc thể có trình tự nucleotit ngắn gồm sáu nucleotit là TTAGGG lặp lại khoảng 100 đến 1000 lần. Ngoài ra các protein liên kết với ADN tại đầu mút có vai trò ngăn cản các đầu chữ chi của phân tử ADN con không hoạt hóa các hệ thống theo dõi các sai hỏng ADN của tế bào. Cấu trúc đầu mút không giup ADN mạch thẳng tránh khỏi việc ngắn lại sau mỗi chu kỳ sao chép, mà nó chỉ làm chậm quá trình ăn mòn các gen gần đầu tận cùng của các phân tử ADN. Sự ngắn dần của đầu mút nhiễm sắc thể bằng cách nào đó có liên quan đến quá trình già hóa ở những mô nhất định và sự già hóa của cả cơ thể[/FONT]
o0_DrMập_o0
Senior Member
Cám ơn nhé, giờ tớ mới biết đấy....hì hì !
hoa93
Senior Member
tớ còn chỗ này ko hiểu ,các bạn gt giùm nhé:
1, [FONT="] các trình tự nucleotit ngắn lặp lại nhiều lần có tác dụng gì?
2, " [/FONT][FONT="] các protein liên kết với ADN tại đầu mút có vai trò ngăn cản các đầu chữ chi của phân tử ADN con không hoạt hóa các hệ thống theo dõi các sai hỏng ADN của tế bào"có thể gt rõ hơn ko?
[/FONT]
1, [FONT="] các trình tự nucleotit ngắn lặp lại nhiều lần có tác dụng gì?
2, " [/FONT][FONT="] các protein liên kết với ADN tại đầu mút có vai trò ngăn cản các đầu chữ chi của phân tử ADN con không hoạt hóa các hệ thống theo dõi các sai hỏng ADN của tế bào"có thể gt rõ hơn ko?
[/FONT]
sanhhp
Senior Member
Cấu trúc đầu mút không giúp ADN mạch thẳng tránh khỏi việc ngắn lại sau mỗi chu kỳ sao chép, mà nó chỉ làm chậm quá trình ăn mòn các gen gần đầu tận cùng của các phân tử ADN.
Ngoài ra các protein liên kết với ADN tại đầu mút có vai trò ngăn cản các đầu chữ chi của phân tử ADN con không hoạt hóa các hệ thống theo dõi các sai hỏng ADN của tế bào. vì các đầu chữ chi của phân tử ADN nếu được hình thàn
h do sự đứt gãy sợi xoắn kép thường là tín hiệu thúc đẩy sự dừng lại của chu kỳ tế bào hoặc dẫn đến cpon đường chết theo chương trình của tế bào.
[FONT="]
[/FONT]
Ngoài ra các protein liên kết với ADN tại đầu mút có vai trò ngăn cản các đầu chữ chi của phân tử ADN con không hoạt hóa các hệ thống theo dõi các sai hỏng ADN của tế bào. vì các đầu chữ chi của phân tử ADN nếu được hình thàn
h do sự đứt gãy sợi xoắn kép thường là tín hiệu thúc đẩy sự dừng lại của chu kỳ tế bào hoặc dẫn đến cpon đường chết theo chương trình của tế bào.[FONT="]
[/FONT]
sanhhp
Senior Member
Cấu trúc đầu mút không giúp ADN mạch thẳng tránh khỏi việc ngắn lại sau mỗi chu kỳ sao chép, mà nó chỉ làm chậm quá trình ăn mòn các gen gần đầu tận cùng của các phân tử ADN.
Ngoài ra các protein liên kết với ADN tại đầu mút có vai trò ngăn cản các đầu chữ chi của phân tử ADN con không hoạt hóa các hệ thống theo dõi các sai hỏng ADN của tế bào. vì các đầu chữ chi của phân tử ADN nếu được hình thành do sự đứt gãy sợi xoắn kép thường là tín hiệu thúc đẩy sự dừng lại của chu kỳ tế bào hoặc dẫn đến cpon đường chết theo chương trình của tế bào.
[FONT="]
[/FONT]
Ngoài ra các protein liên kết với ADN tại đầu mút có vai trò ngăn cản các đầu chữ chi của phân tử ADN con không hoạt hóa các hệ thống theo dõi các sai hỏng ADN của tế bào. vì các đầu chữ chi của phân tử ADN nếu được hình thành do sự đứt gãy sợi xoắn kép thường là tín hiệu thúc đẩy sự dừng lại của chu kỳ tế bào hoặc dẫn đến cpon đường chết theo chương trình của tế bào.
[FONT="]
[/FONT]
o0_DrMập_o0
Senior Member
Vậy ý nghĩa của sự ngắn đi đó là gì ạ ?
sanhhp
Senior Member
Việc đầu mút nhiễm sắc thể ở các tế bào xoma thường ngắn đi sau mỗi lần phân bào cũng có thể giúp bảo vệ cơ thể khỏi sự phát sinh ung thư bởi vì qua cơ chế này số lần phân bào của tế bào xoma bị hạn chế
Các tế bào khối u lớn thường có các đầu mút nhiễm sắc thể ngắn bất thường có thể do chúng trải qua nhioeeuf lần phân bào. Nếu đầu mút nhiễm sắc thể tiếp tục ngắn đi thì các tế bào khối u có thể chết tự phát
Các tế bào khối u lớn thường có các đầu mút nhiễm sắc thể ngắn bất thường có thể do chúng trải qua nhioeeuf lần phân bào. Nếu đầu mút nhiễm sắc thể tiếp tục ngắn đi thì các tế bào khối u có thể chết tự phát
o0_DrMập_o0
Senior Member
Vậy tiện thể cho em hỏi, phân tử của ADN nhân thực có đoạn exon xen lẫn với intron. Điều đó có ý nghĩa gì đối với tiến hóa ?
thaibeouu
Senior Member
Trích Wiki :
Intron evolution
There are two competing theories that offer alternative scenarios for the origin and early evolution of spliceosomal introns. Other classes of introns such as self-splicing and tRNA introns are not subject to much debate, but see [10] for the former. These are popularly referred to as the Introns-Early (IE) and the Introns-Late (IL) views.[11]
The IE model, championed by Walter Gilbert,[12] proposes that introns are extremely old and numerously present in the earliest theoretical ancestors of prokaryotes and eukaryotes, the progenotes. In this model, introns were subsequently lost from prokaryotic organisms, allowing them to attain growth efficiency. A central prediction of this theory is that the early introns were mediators that facilitated the recombination of exons that represented the protein domains.[13] This model cannot account for some observed positional variation of introns shared among related genes.[14]
The IL model proposes that introns were recently inserted into originally intron-less contiguous genes after the divergence of eukaryotes and prokaryotes. In this model, introns probably originated from transposable elements. This model is based on the observation that the spliceosomal introns are restricted to eukaryotes alone. However, there is considerable debate over the presence of introns in the early prokaryote-eukaryote ancestors and the subsequent intron loss-gain during eukaryotic evolution.[15] The evolution of introns and of the intron-exon structure may be largely independent of the evolution of coding-sequences.[16]
Intron evolution
There are two competing theories that offer alternative scenarios for the origin and early evolution of spliceosomal introns. Other classes of introns such as self-splicing and tRNA introns are not subject to much debate, but see [10] for the former. These are popularly referred to as the Introns-Early (IE) and the Introns-Late (IL) views.[11]
The IE model, championed by Walter Gilbert,[12] proposes that introns are extremely old and numerously present in the earliest theoretical ancestors of prokaryotes and eukaryotes, the progenotes. In this model, introns were subsequently lost from prokaryotic organisms, allowing them to attain growth efficiency. A central prediction of this theory is that the early introns were mediators that facilitated the recombination of exons that represented the protein domains.[13] This model cannot account for some observed positional variation of introns shared among related genes.[14]
The IL model proposes that introns were recently inserted into originally intron-less contiguous genes after the divergence of eukaryotes and prokaryotes. In this model, introns probably originated from transposable elements. This model is based on the observation that the spliceosomal introns are restricted to eukaryotes alone. However, there is considerable debate over the presence of introns in the early prokaryote-eukaryote ancestors and the subsequent intron loss-gain during eukaryotic evolution.[15] The evolution of introns and of the intron-exon structure may be largely independent of the evolution of coding-sequences.[16]
LeeHo
Junior Member
Để biết tại sao ADN lại ngắn đi bạn hãy tìm hiểu về Telomer và enzym Telomeraza. Trong phân tử ADN có một đoạn rất dài các trình tự nucleotit không có nhiệm vụ gì cả, chúng nằm ở đầu mút của phân tử ADN gọi là các telomer . Khi ADN nhân đôi, xét chạc chữ Y tại đầu mút, xét mạch tổng hợp liên tục là mạch 3' -> 5'.Nó cần một đoạn mồi để tổng hợp mạch polinucleotit mới. Khi tổng hợp xong, đoạn mồi được cắt bỏ nhưng lại không thể vá lại lỗ hỏng đã bị cắt này vì ADN chỉ được tổng hợp khi có đầu 3'OH, mà tại vị trí đầu mút của phân tử ADN làm gì có đầu 3'OH nữa. thế là phân tử ADN bị so le một đoạn. Lúc này enzym telomeraza se cắt bỏ đoạn so le di. Vì thế cứ mỗi lần nhân đôi ADN lại bị ngắn đi một ít. Nhưng vì những đoạn telomer này không có nhiệm vụ gì nên không ảnh hưởng đến gen. Chính sự dài ngắn của đoạn telomer sẽ quyết định tuổi thọ của con người. Khi các đoạn telomer bi cắt ngắn quá mức tế bào sẽ bắt đầu già nua lão hóa.
LeeHo
Junior Member
Hãy nghĩ đến cơ chế tổng hợp ARM của sinh vật nhân thực. mARN được tạo ra chỉ là mARN sơ khai còn chứa cả intron lẫn exon. Tiếp theo là giai đoạn chế biến mARN sơ khai thành mARN trưởng thành. Một loại enzym sẽ cắt các đoạn intron ra còn lại các đoạn exon . Các đoạn exon rời rạc sẽ nối lại với nhau tạo thành mARN trưởng thành. Ứng với mỗi trường hợp nối sẽ tạo ra một loại mARN khác nhau.Như vậy sẽ tạo ra nhiều loại protein mới. Em nghĩ tiếp coi, nó có ý nghĩa với tiến hóa quá lớn đó chứ.
Thứ hai, sự lẫn lộn intron, exon như vậy sẽ làm sự đột biến ít có tác hại hơn( nếu đột biến mà xảy ra trên các đoạn intron thì chả có gì xảy ra cả).
Anh chỉ biết nhiêu đó thôi.
Similar threads
