những yếu tố nào ảnh hưởng tới hấp thu o xy của tế bào động vật

[hanoi22]

Chào các bạn và các chuyên gia sinh học phân tử và tế bào :
cho mình hỏi mot chút với a?
mình xin hỏi là các yếu tố nào ảnh hưởng tới sụ hấp thu và chuyển hóa oxy của tế bào đông vật trong cơ thể ?
nếu xảy ra tình trạng thiếu oxy thì tế bào đọng vật sẽ có những phản ứng gì về mặt hình thái và chuyển hóa .nếu là tế bào trong ống nghiêm và tế bào trong cơ thể sống thì có gì khác nhau không a
có phương pháp naò tăng cường sự hấp thu oxy cho tế bào không a ? trong thiên nhiên có chất nào hay loại dược thảo nào hỗ trợ cho quá trình này không ?
Trân trọng cảm ơn và mong nhận được chia sẻ từ các bạn
hanoi22

 

[hanoi22]

MINH DA TIM RA MOT BAI VIET CUA DAI HOC Y THAI BINH NHU THE NAY
Thiếu oxy là một quá trình bện lý phức tạp do các cơ quan bảo đảm không cung cấp được oxy đầy đủ cho nhu cầu chuyển hóa bình thường của tế bào hoặc do tế bào tổ chức vì một lý do nào đó không sử dụng được oxy.
Rất nhiều cơ chế tham gia vào quá trình cung cấp oxy cho tổ chức, như sự thông khí, khả năng khếch tán của phổi, sự tuần hoàn vận chuyển oxy bởi máu, sự khuếch tán qua màng tế bào vào tổ chức và quá trình hô hấp tế bào… cho nên khi rối lọan ở một khâu nào đó trong các cơ chế trên đều có thể dẫn tới thiếu oxy.
I.NGUYÊN NHÂN VÀ BỆNH SINH CỦA THIẾU OXY

Theo nguyên nhân và bệnh sinh có thể phân thành 3 loại
A- THIẾU OXY DO NGUYÊN NHÂN HÔ HẤP
Loại thiếu oxy này bao gồm:
- Thiếu oxy do tác dụng trực tiếp của áp lực khí quyển với các hiện tượng giảm áp lực khí quyển gây giảm phân áp O2 trong không khí thở (khi bay lên cao, leo núi hoặc sống trên núi cao, tàu vũ trụ…), giảm áp lực đột ngột khi tháo hơi thùng lặn, hoặc tăng cao áp lực khí quyển khi lặn sâu dưới biển, trong thùng lặn, tàu ngầm…
- Thiếu oxy trong các bệnh lý về hô hấp do rối loạn thông khí, khuếch tán hoặc rối loạn đông máu trong các mao mạch phổi, cân bằng hô hấp, tuần hoàn trong các mao mạch phổi.
THIẾU OXY DO GIẢM ÁP
Nguyên nhân của loại thiếu oxy này là do khi lên cao trên mức của mặt biển, áp lực khí quyển giảm do đó áp lực O2 trong không khí cũng giảm gây giảm phân áp O2 trong phế bào và trong máu động mao mạch và thiếu oxy. Có thể tính theo công thức sau:
PO2 kk = nồng độ O2 trong kk .(Pkq - 47)
- pO2 kk là áp lực O2 trong khí thở (mmHg).
- Nồng độ O2 kk bình thường bằng 0,21
- Pkq là áp lực khí quyển bằng 760mmHg
Bình thường, pO2 kk bằng 0,21. (pkq - 47)= 150mmHg
Khi lên cao trên 3000m, pO2 k =0,21. (550 - 47)= 80mmHg, do đó gây nên thiếu oxy.
1. Bệnh độ cao : là hiện tượng thiếu oxy cấp khi lên cao đột ngột trên 3000m hoặc bay cao trên mức giới hạn mà không có hoặc hỏng bình oxy. Độ cao 4000- 5000 m được coi là giới hạn không cần cung cấp thêm oxy của bay. Các dấu hiệu bệnh lý xuất hiện phụ thuộc vào độ cao và sức chịu đựng của cơ thể. Dấu hiệu sớm nhầt là các rối loạn thần kinh và rối loạn ngũ quan: mệt mỏi thất thường, nhức đầu, giảm trí nhớ, phản xạ chậm chạp, buồn nôn, rối loạn thị giác, thính giác… Đều là những giấu hiệu nguy hiểm, nhất là với phi công chiến đấu. Do cơ chế bù đắp bất lực gây tăng đào thải CO2, nôn là loại thiếu oxy kèm nhựơc thán và nhiễm kiềm hơi. Tim đập nhanh, yếu, có thể loạn nhịp. Nếu không xử trí kịp thời, hệ thần kinh bị ức chế sâu sắc dẫn tới co giật, hôn mê và chết. Biện pháp điều tri chủ yếu là cung cấp oxy nguyên chất :
Lên cao trên 8000m- pO2kk = 0.21.(270- 47) : 47mmHg
Cung cấp oxy nguyên chất: 1.(270-47) :223 mmHg. Nhưng nếu lên cao trên 10000m thì dù cho oxy nguyên chất cũng không đủ mà phải có buồng áp lực (tàu vũ trụ, vệ tinh nhân tao…)
Lên cao 15000m, thở oxy: pO2kk= 1. (95- 47): 48 mmHg trường hợp này, con người phải sống trong buồng áp lực mới tránh được tình trạng thiếu oxy và vô trọng lượng.
2. Bệnh núi cao: là hiện tượng thiếu oxy cấp khi leo lên núi cao trên 600m (các nhà thám hiểm). Nguy hiểm của thiếu oxy cũng phụ thuộc vào độ cao và một số yếu tố phụ thêm như mệt mỏi thể chất, lạnh, tác dụng của tia cực tím, tia vũ trụ…Khi lên cao trên 300m, các dấu hiệu thiếu oxy bắt đầu xuất hiện: hưng phấn thần kinh, trạng thái kích thích , khoan khoái, hay cười nói…Lên cao trên 4000m dấu hiệu rõ rệt hơn, nhức đầu, buồn nôn, mệt mỏi thất thường, kém trí nhớ, khó thở, tím tái,hô hấp chu kỳ…Độ cao 6000m là giới hạn cuối cùng mà con người có thể chịu đựng được mà không cần có thêm oxy. Chết trong bệnh độ cao và núi cao là do tê liệt trung tâm hô hấp và ức chế hệ TKTƯ và các trung khu thần kinh. Ở bệnh leo núi còn có tình trạng nhiễm toan chuyển hóa do các cơ phải làm việc trong hoàn cảnh thiếu oxy sản sinh nhiều axit lactic và các axit khác.
Với những dân tộc sống trên núi cao thì tình trạng thiếu oxy mãn được các cơ chế thích nghi bù đắp giải quyết, ổn định cân bằng nội môi: hồng cầu có thể tăng tới 7-8 triệu/mm3 máu, nhiễm kiềm hơi được bù đắp tăng thải trừ khí bicacbonat của thận, do đó cung cấp và sử dụng oxy, oxy của tế bào được đảm bảo và những người này có thể sống và lao động sản xuất như bình thường.
B- THIẾU OXY DO NGUYÊN NHÂN TIM MẠCH VÀ MÁU
1. Do rối loạn tuần hoàn tại chỗ hoặc toàn thân: tất cả các trường hợp giảm huyết áp động mạch, giảm cung lượng máu tới tổ chức đều dẫn tới thiếu oxy: suy tim, sốc, mất máu nhiều…
2. Do “shunt” tĩnh mạch-động mạch: khi một phần máu tĩnh mạch không được trao đổi khí đổ thẳng vào máu động mạch, làm giảm độ bão hòa oxy máu động mạch, gọi là “shunt”. Các “shunt” bệnh lý thường gặp: các vùng phổi không được lưu thông khí (xẹp phổi, viêm phổi…), các chỗ thông phồng động mạch, máu u mạch máu, các bệnh tim bẩm sinh: thông liên nhĩ, liên thất…
3. Do bệnh lý của huyết cầu tố:
- Thiếu máu có giảm số lượng hồng cầu và lượng huyết cầu tố ảnh hưởng đến vận chuyển oxy tổ chức.
- Bệnh huyết cầu tố là những bệnh di truyền do rối loạn tổng hợp huyết cầu tố bình thường (HbA) gây xuất hiện các huyết cầu tố bệnh lý (HbS hoặc HgF) làm thay đổi chức năng vận chuyển oxy của hồng cầu và hình thể hồng cầu biến dạng thành hình liềm hoặc hình bia, do đó dễ ngưng kết và tan vỡ gây thiếu máu và các biến đổi nguy hiểm cho đời sống.
- Nhiễm độc CO phát sinh khi có tăng nồng độ khí CO trong khí thở trong các trường hợp lao động, trong nhà máy có khí than chưa đốt cháy hoàn toàn, trong chiến đấu ở lô cốt, xe tăng, pháo cỡ lớn. Nồng độ khí CO chỉ cần 0,1-0,2% có thể gây nhiễm độc cấp, thở lâu dài nồng độ thấp 0,05% gây nhiễm độc mãn và những rối loạn tâm thần kinh kéo dài. CO từ phế bào khuếch tán vào máu rất nhanh, khả năng kết hợp với huyết cầu tố thành HbCO dễ hơn tới 300 lần so với oxy, cố định dễ dàng mà lại thoát ra rất chậm do đó gây thiếu oxy nghiêm trọng. Kết hợp HbCO tới 50% có thể gây rối loạn thần kinh, liệt mạch ngoại vi, lên tới 70% phát sinh co giật, hôn mê và chết. Ngoài tác dụng gây thiếu oxy, CO còn gây ức chế hô hấp tế bào, và nhiều biến đổi chức phận cơ thể.
- Nhiễm độc Methemoglobin: MetHb là một dẫn xuất oxy hóa của hemoglobin, bình thường có rất ít trong máu 0-0,2%, và có hệ men khử nên không gây ảnh hưởng gì với cơ thể. Trong các trường hợp nhiễm độc một số chất có tác dụng oxy hóa Hb, MetHb được tạo thành quá nhiều, lại là một hợp chất vững bền chứa Fe+++ nên không có khả năng vận chuyển oxy và gây thiếu oxy nghiêm trọng. Nhiễm độc MetHb có thể gặp trong:
+ Nhiễm độc các hóa chất như kaki chlorat, nitrobeenzol, phenylhydrazin, các hợp chất có As…
+ Nhiễm các chất độc sản sinh khi có rối loạn tiêu hóa kéo dài như viêm phổi, đi tướt dai dẳng…(nitrit H2S)
Hiện tượng xanh tím xuất hiện khi lượng MetHb trên 3g% máu thành màu nâu đen, khó thở trầm trọng, tim đập nhanh, yếu ,paO2giảm rất thấp, có thể dẫn tới co giật ,hôn mê và chết.
C- THIẾU OXY DO NGUYÊN NHÂN TỔ CHỨC
Tổ chức không sử dụng được oxy khi có rối loạn hô hấp tế bào. Hô hấp tế bào là một quá trình oxy hóa- khử phức tạp, tiến hành nhờ hệ thống men hô hấp được phân thành những phản ứng dây chuyền liên quan chặt chẽ với nhau:
+ Phản ứng tách H được thực hiện nhờ các men tách H (dehydraza hay dehydrogennaza), men này dễ bị hỏng ở nhiệt độ trên 55oC và bị ức chế bởi các loại thuốc ngủ babiturat, trong thành phần có sinh tố
+ Phản ứng chuyển H tiếp sau đó nhờ các men coenzym I và II (DPN= diphotphoric nucleotit và TPN trihotphoric nucleotit) và thành phần có sinh tố PP, rồi chuyển tiếp nhờ men flavopretoin thành phần có sinh tố B1 đều dễ bị các chất Fluorua, cyanua ức chế.
+ Phản ứng chuyển điện tử nhờ các men oydafa, hệ cytocram và cytocrom oydaza. Các men này dễ bị các chất cyanua, As, H2S ức chế.
Như vậy dù chỉ một khâu trong chuỗi phản ứng này bị rối loạn, quá trình hô hấp tế bào cũng không thực hiện được, do đó tuy oxy được cung cấp đầy đủ, tổ chức cũng không sử dụng được oxy.
Nguyên nhân của hô hấp tế bào có thể là:
- Thiếu cơ chất ( thiếu ăn, đái tháo đường, suy nhựơc…) gây thiếu sinh tố và thiếu men hô hấp tế bào .
- Nhiễm độc các chất ức chế hô hấp tế bào nh7 các thuốc ngủ, CO, H2S, As, Fluorua, cyanua, các chất độc tạo ra trong quá trình nhiễm khuẩn, u độc…
Trong loại thiếu oxy này, pO2 và SaO2 vẫn bình thường và vì O2 không được sử dụng nên pO2trong máu tĩnh mạch tăng lên một cách bất thường.
Như vậy nguyên nhân và bệnh sinh rất phức tạp , trong thực tế các loại thiếu oxy thường kết hợp với nhau, phải khám xét lâm sàng và theo dõi các dấu hiệu sinh vật đầy đủ để phát hiện và cung cấp oxy là một biện pháp tốt nhưng không phải sử dụng với tất ca mọi trương hợp mà phải tùy theo tính chất và mức độ, tùy theo nguyên nhân mà có thái độ xử trí thích hợp .
II. CƠ CHẾ THÍCH ỨNG BÙ ĐẮP CỦA CƠ THỂ KHI THIẾU OXY
Khi thiếu oxy, cơ thể động viên một loạt phản ứng để bù đắp:
1. Tăng hô hấp và tuần hoàn:
Hô hấp nhanh và sâu phát sinh theo cơ chế phản xạ do gi¶m paO2 kích thích các cảm thụ huyết quản từ xoang động mạch cảnh, quai động mạch chủ và kích thích trực tiếp của tăng paCO2. Đồng thời với cơ chế phản xạ, hô hấp tăng cường làm cho sức hút của lồng ngực tăng, máu về tim phải tăng làm cho tim cũng tăng cường hoạt động. Kết quả là tim đập nhanh và mạnh, lưu lượng máu trong 1 phút có thể tăng từ 4-6 lần hơn so với bình thường, trương lực huyêt quản và tốc độ máu chảy cũng tăng nhằm cung cấp vận chuyển oxy cho tổ chức.
2. Thích ứng của hệ máu
- Đầu tiên là phản ứng phân phối lại máu, máu được dồn tới đảm bảo cho các cơ quan quan trọng (não, tim) và máu dự trữ được đưa ra sử dụng thông qua tác dụng tăng tiết adrenalin.
- Khả năng kết hợp HbO2 được tăng cường tuy phân áp O2 máu đã giảm rõ rệt: + Khi paO2 = 100mmHg thì kết hợp HbO2 đạt được 94-97%
+ Khi đã giảm chỉ còn 50mmHg, kết hợp HbO2 duy trì ở mức 80%, chỉ khi paO2 giảm thấp hơn nữa kết hợp HbO2 mới giảm.
- Khả năng phân ly HbO2 cũng tăng cường để tổ chức sử dụng Oxy dễ dàng, do tại đó nồng độ CO2 và các chất axit khác của rối loạn chuyển hóa tăng.
- Sản xuất hồng cầu cũng tăng do tình trạng thiếu oxy kích thích thận tăng tiết erythropoetin và kích thích chức năng tạo hồng cầu của tủy xương.
3. Thích ứng của tổ chức:
- Tổ chức tận dụng oxy của máu động mạch nên hệ số sử dụng oxy từ 0,3 có thể tăng tới 0,85 và máu tĩnh mạch ít oxy trở thành màu tím sẫm.
- Chuyển hóa vật chất giai đoạn đầu tăng nhưng sau đó giảm rõ rệt, thân nhiệt cũng giảm có tác dụng giảm bớt nhu cầu oxy của cơ thể, tạo điều kiện phục hồi các chức phận và tăng cường sức đề kháng của cơ thể với thiếu oxy.
4. Thích ứng của hệ thần kinh và nội tiết:
- Khi thiếu oxy, lúc đầu hệ thần kinh hưng phấn sau đó phát sinh ức chế bảo vệ ở vỏ não và toàn bộ hệ TKTƯ, đồng thời với giảm chuyển hóa, giảm thân nhiệt và giảm hoạt động các chức phận khác của cơ thể. Nhưng nếu nguyên nhân gây thiếu oxy vẫn tiếp tục, hệ thần kinh bị ức chế sâu sắc sẽ gâu nhiều biến loạn nguy hiểm.
- Nghiên cứu về sinh hóa học thấy trong thiếu máu não có rối loạn tổng hợp và giảm lượng ATP và PC ở tổ chức não rất nhanh. ATP và PC là những hợp chất lân cao năng cần thiết cho sự chuyển giao năng lượng nhận được trong quá trình oxy hóa và được sử dụng cho hoạt động của tế bào. Như vậy, ATP và PC giảm nhanh trong giai đoạn hưng phấn và lại lên có xu hướng hồi phục trong giai đoạn ức chế bảo vệ; lượng ARN cũng giảm trong giai đoạn hưng phấn và tăng trong giai đọan ức chế bảo vệ. Nhưng nếu thiếu oxy nặng và kéo dài, sự giảm các hợp chất lân cao năng và ARN nghiêm trọng sẽ dẫn tới hiện tượng thiếu năng lượng cho tế bào thần kinh và thường là nguyên nhân của chết. Những kết quả nghiên cứu trên đã làm sáng tỏ phần nào nguyên nhân của sự mẫn cảm cao của hệ TKTƯ đối với thiếu oxy và phát hiện được bản chất hóa học của ức chế bảo vệ cũng như vai trò phòng ngự của nó trong thiếu oxy. Như vậy để thích ứng với thiếu oxy, vai trò quyết định là tăng khả năng tái tổng hợp các chất lân cao năng và tăng hoạt tính tổng hợp axit nhân , chủ yếu trong tổ chức thần kinh. Dùng Altinomixin ức chế sự tổng hợp ARN dẫn tới làm tổn thương các phản ứng thích ứng và dẫn tới tử vong ở đa số động vật thí nghiệm. Trên cơ sở đó đã đề ra nguyên tắc cơ bản cho dự phòng và điều trị những hậu quả của thiếu oxy bằng các biện pháp thể nhiệt nhân tạo và sử dụng những thuốc ức chế TKTƯ để làm hạn chế rõ rệt sự thoai biến và tăng khả năng tổng hợp các hợp chất lân cao năng, làm cho cơ thể chịu đựng tốt với thiếu oxy.
III. NHỮNG RỐI LOẠN CƠ THỂ KHI THIẾU OXY
Những rối loạn của cơ thể khi thiếu oxy biểu hiện về mức độ có khác nhau tùy theo tính cảm thụ của từng cơ quan tổ chức và cũng phụ thuộc vào tính chất của từng loại thiếu oxy.
A-MỨC ĐỘ CHỊU ĐỰNG CỦA CÁC CƠ QUAN TỔ CHỨC KHI THIẾU OXY
Thiếu oxy gây nhiều rối loạn chức phận và cấu trúc ở nhiều cơ quan tổ chức, đặc biệt là ở hệ TKTƯ và vỏ não. Các tổ chức ít mẫn cảm với thiếu oxy, có thể còn hoạt động được trong 1 thời gian dài cả khi tuần hoàn đã đình chỉ như xương, sụn, lông, râu tóc…
1. Hệ thần kinh:
Tổ chức thần kinh, đặc biệt TKTƯ chịu đựng kém nhất với thiếu oxy. Đình chỉ thật sự tuần hoàn ở vỏ não chỉ 5-6 phút, ở thân não và hành não 10 phút, ở tủy sống 15-20 phút đã có thể phát sinh những ổ hoại tử tổ chức không phục hồi. Các trung khu thần kinh mẫn cảm với thiếu oxy nhất là trung khu hô hấp và trung khu tuần hoàn.
2. Các cơ quan, nội tạng:
Cơ tim rất mẫn cảm với thiếu oxy nhưng lại chịu đựng được lâu hơn và tuần hoàn vành thường giãn ra để tăng cường cung cấp oxy theo cơ chế bù đắp. Thận và gan dễ bị ảnh hưởng xấu vì khi não và tim được ưu tiên phân phối máu thì gan và thận lại lâm vào tình trạng co mạch và thiếu máu nghiêm trọng.
3. Tế bào tổ chức:
Khi thiếu oxy thường phát sinh rối loạn chuyển hóa tổ chức dẫn đến nhiễm toan, tăng tính thấm thành mao mạch và các thay đổi nội môi khác càng làm nặng thêm tình trạng thiếu oxy.
Hậu quả của thiếu oxy còn chịu ảnh hưởng của tuổi tác (trẻ sơ sinh chịu đựng tốt nhưng người già và trẻ em lại chịu đựng rất kém đối với thiếu oxy), trạng thái chức phận hệ TKTƯ (thần kinh ở trạng thái hưng phấn dễ chếtvà ở trạng thái ức chế lâu chết hơn so với ở trạng thái bình thường), và ảnh hưởng của bệnh tật (thiếu máu, bệnh phổi), nghiện rượu, gây mê sâu…đều làm cơ thể chịu đựng kém với thiếu oxy.
B- DIỄN BIẾN CỦA THIẾU OXY
Thiếu oxy cấp thường diễn biến qua 3 giai đoạn:
- Giai đoạn hưng phấn phát sinh khi thiếu oxy còn nhẹ: thần kinh ở trạng thái hưng phấn, sảng khoái, dễ chịu hay cười nói, chuyển hóa tăng mạnh và hô hấp cũng tăng cường có tác dụng bù đắp.
- Giai đoạn ức chế phát sinh khi thiêu oxy vẫn tiếp tục, hệ TKTƯ bị ức chế lúc đầu có tính chất bảo vệphòng ngự, biểu hiện mệt mỏi, buồn ngủ, nhức đầu, trí nhớ giảm, các phản xạ giảm, các chức năng cơ thể đều giảm hoạt động, chuyển hóa vật chất cũng giảm…
- Giai đoạn kiệt quụe do ức chế nghiêm trọng hệ TKTƯ gây rối loạn toàn bộ cơ thể khi thiếu oxy nặng và kéo dài, có thể dẫn tơi những rối loạn không hồi phục ở các cơ quan quan trọng (não, tim, gan, thận) và chết khi phân áp O2 máu giảm tới 40-20 mmHg
NHUNG MINH THAC MAC VE VAN DE NAY
oạn tổng hợp và giảm lượng ATP và PC ở tổ chức não rất nhanh. ATP và PC là những hợp chất lân cao năng cần thiết cho sự chuyển giao năng lượng nhận được trong quá trình oxy hóa và được sử dụng cho hoạt động của tế bào. Như vậy, ATP và PC giảm nhanh trong giai đoạn hưng phấn và lại lên có xu hướng hồi phục trong giai đoạn ức chế bảo vệ; lượng ARN cũng giảm trong giai đoạn hưng phấn và tăng trong giai đọan ức chế bảo vệ. Nhưng nếu thiếu oxy nặng và kéo dài, sự giảm các hợp chất lân cao năng và ARN nghiêm trọng sẽ dẫn tới hiện tượng thiếu năng lượng cho tế bào thần kinh và thường là nguyên nhân của chết. Những kết quả nghiên cứu trên đã làm sáng tỏ phần nào nguyên nhân của sự mẫn cảm cao của hệ TKTƯ đối với thiếu oxy và phát hiện được bản chất hóa học của ức chế bảo vệ cũng như vai trò phòng ngự của nó trong thiếu oxy. Như vậy để thích ứng với thiếu oxy, vai trò quyết định là tăng khả năng tái tổng hợp các chất lân cao năng và tăng hoạt tính tổng hợp axit nhân , chủ yếu trong tổ chức thần kinh. Dùng Altinomixin ức chế sự tổng hợp ARN dẫn tới làm tổn thương các phản ứng thích ứng và dẫn tới tử vong ở đa số động vật thí nghiệm. Trên cơ sở đó đã đề ra nguyên tắc cơ bản cho dự phòng và điều trị những hậu quả của thiếu oxy bằng các biện pháp thể nhiệt nhân tạo và sử dụng những thuốc ức chế TKTƯ để làm hạn chế rõ rệt sự thoai biến và tăng khả năng tổng hợp các hợp chất lân cao năng, làm cho cơ thể chịu đựng tốt với thiếu oxy
MINH KHONG BIET PC VA LÂN CAO NĂNG LÀ GÌ VÀ NHỮNG BIẾN ĐỎI VỀ MẶT SINH HỌC PHÂN TỬ KHI TẾ BÀO BỊ THIẾU OXY .
CÁC BẠN CO THỂ GIẢI THÍCH CHO MÌNH ĐƯỢC KHÔNG Ạ