Tại sao hai genes nào đó nằm cùng trên một chromosome?

[pththao]

Xin hỏi mọi người có lý do sinh học nào đó để hai genes nào đó nằm cùng trên một chromosome hay không? Về nguyên tắc mình nghĩ tổ chức các genes nào đó vào một vùng nhất định của genome chắc liên quan đến regulation giữa chúng với nhau, hoặc chẳng hạn chịu cùng tác dụng từ một regulator, etc. Liệu có bằng chứng sinh học thực sự cho điều đó không? Và tổ chức như vậy có được phát triển trong quá trình tiến hóa hay không?

 

[Nguyễn Ngọc Huy2]

Theo mình thì chẳng có lý do sinh học nào đâu bạn à. Chromosome có chiều dài siêu khủng, còn gen thì có chiều dài nhất định. Do đó trên một Chromosome có nhiều gen là điều đương nhiên thôi.

 

[pththao]

Chào bạn, mình vẫn hi vọng là có lý do sinh học nào đó...
Thực ra mình được biết là người ta khảo sát các gene trên cùng một vùng của nhiễm sắc thể trong tế bào ung thư, kết quả cho thấy chúng biểu hiện correlated ở hai khía cạnh Copy Numbers và Expressions. Sự correlation đó là phức tạp và thực ra năm 2004 tuyên bố là "không có" correlation, sau đó 2006 lại tuyên bố là "có" do thay đổi cách định nghĩa correlation. Tuy nhiên mình không hiểu cơ chế nào gây ra sự liên hệ lẫn nhau như thế, đặc biệt là có được nói đến trong tế bào thường (không ung thư) hay không... Một khả năng mình nghĩ có thể là các gene nằm gần nhau có thể bị điều khiển bởi một cis - transcription factor ở đó... Như vậy có liên hệ với tiến hóa hay không?
Một câu hỏi liên quan thêm là nếu không có lý do nào để các gene nằm trên một nhiễm sắc thể thì đối với translocations mà gene không bị bẻ vỡ (tức là xảy ra tại các vị trí không có gene), hoặc các phá hủy của chromosomes sao cho không có gene nào bị vỡ thì có ảnh hưởng đến hoạt động của tế bào không?
Vì lý do đó mình vẫn... hi vọng là có

 

[EtrMoon]

Mình rất thích (các) câu hỏi của bạn :] Vì thế để mình thử nêu ý kiến nhé

. 2 gene nằm trên cùng 1 nhiễm sắc thể là do:
_ Trong quá trình tiến hóa, sự tồn tại của tính trạng này có thể có lợi cho 1 tính trạng khác -> các tính trạng này có xu hướng cùng tồn tại. Đột biến hoặc trao đổi chéo làm cho 2 gene qui định cáct tính trạng nói trên có thể ban đầu từ 2 NST khác nhau trở về cùng 1 NST (như thế thì các tính trạng sẽ được duy trì - thuận tiện - tiết kiệm và dễ điều hòa hơn). Các cá thể mang NST này được CLTN giữ lại và được duy trì cho đến thế hệ sau (trong khi các cá thể kia có ít cơ hội sống sót hơn).
_ Gen liên kết thì có thể khác nhau về chức năng (VD: ruồi giấm thì tính trạng mắt đỏ đi với cánh dài) nhưng cũng có thể cùng qui định 1 chức năng nào đó (các gen Z Y A trong operon Lac).
_Cũng có thể do ngẫu nhiên.

 

[pththao]

Thanks, mình hiểu ý thứ nhất và thứ ba, thứ hai chưa hiểu bạn lắm.
Giả thiết tiến hóa thế cũng hay... Tuy nhiên cho mình hỏi thêm "trao đổi chéo" có phải là "tiếp hợp" hay không? Nếu thế thì theo mình nghĩ chỉ có "đột biến" mới làm thay đổi vị trí các "cặp genes" còn tiếp hợp chỉ là trao đổi giữa hai alles của cùng một gene và không làm thay đổi cấu hình hình học của genome.
Nếu chỉ giả thiết là đột biến, thêm vào giả thiết đột biến chỉ do ngẫu nhiên nữa thì khả năng đưa hai genes mà ruồi giấm "thích" về một chỗ theo mình rất nhỏ. Hơn nữa áp lực chọn lọc theo mình không đủ loại trừ dòng còn lại, tức là cần phải có "hai ruồi giấm có gene nằm ở hai vị trí khác nhau trên genome," theo mình đoán chưa có quan sát nào như thế? Tóm lại là tổ chức gene quá chặt chẽ đến mức mình không tin giả thiết của bạn lắm

 

[EtrMoon]

>.< Để mình trả lời từng ý nhé

_Ở kì đầu GPI, có sự tiếp hợp giữa các nhiễm sắc thể kép trong cặp tương đồng có thể dẫn đến sự trao đổi chéo. Vì vậy có tiếp hợp mới có trao đổi chéo.Trao đổi chéo là một trong ba nguyên nhân dẫn đến sự xuất hiện biến dị thứ cấp (biến dị tổ hợp), cùng với nguồn biến dị sơ cấp là các đột biến sẽ giúp tạo ra các biến dị tổ hợp, làm tăng nguồn nguyên liệu cho tiến hóa.Như vậy, đột biến và trao đổi chéo đều có vai trò trong tiến hóa.

_Đột biến làm thay đổi vị trí các nhóm gen liên kết. Trao đổi chéo giúp các nhóm gen mới đó có điều kiện "đi xa" hơn (từ NST này -> NST kia, tức gen tái tổ hợp đi vào 2 giao tử thay vì 1), làm tăng khả năng tạo ra các cá thể có kiểu gen tái tổ hợp. Đúng là cấu hình hình học thì có thể không đổi (đột biến "đều" - còn đột biến không đều như chuyển đoạn NST Robertson hoặc trao đổi chéo không cân thì hoàn toàn có thể làm thay đổi cấu trúc không gian của 1 kiểu gen) nhưng bản chất của cái "cấu hình hình học" ấy thì thay đổi. Cũng như bản in 1 bức tranh giống nhau nhưng màu thì khác nhau.

_Tần số đột biến đối với 1 tế bào thường thấp (10^-7) nhưng số tế bào thì không nhỏ. Cộng với số cá thể của loài cũng không nhỏ. Vì vậy đột biến coi như thường xuyên xảy ra nhưng bị các cơ chế bảo vệ sửa đổi hoặc thích nghi. Ví dụ ở 1 người 1 ngày có đến 3000 - 4000 đột biến.

_Tổ chức gen chỉ bền vững một cách tương đối thôi bạn. Nothing is impossible @_@

(!) Còn ý thứ 2 của mình là ví dụ cho việc 2 gene cùng nằm trên 1 NST thì có thể có hoặc không liên quan về chức năng.

 

[pththao]

Ok, xin lỗi, thuật ngữ mình dùng hơi lộn xộn do không biết (thực ra là biết nhưng quên cả rồi)

Ý thứ nhất và thứ hai ok. Nói chung ý bạn là hai yếu tố đó kết hợp với nhau chứ không phải riêng rẽ như mình hiểu. Nhưng nếu không tính đột biến chuyển đoạn thì nó vẫn không ảnh hưởng gì đến cấu hình hình học (map), chỉ có "màu" là thay đổi, như bạn nói ->Vậy là không giải quyết được vấn đề nhỉ

Coi đột biến tần số nói chung là như bạn nói, nhưng đột biến ở mức insert cả một gene hoặc một đoạn theo mình hiểu thường gây chết tế bào, chỉ một số ít sống, nên tần số thực ra sẽ nhỏ hơn nhiều. Mặc dù chấp nhận ở tần số mà bạn đã nêu, nếu bạn tính một xác suất để sao cho N = 70 000 genes của người có một thứ tự xác định nào đó thì nó sẽ vô cùng nhỏ (p^N)! Nhưng ok, cho là "hầu hết các gene sẽ là sắp xếp ngẫu nhiên, chỉ một vài là do tiến hóa mà thích nằm trên cùng một nhiễm sắc thể thì xác suất có thể là hiện thực. Nhưng mình chưa hiểu bạn giải thích thế nào về việc với một loài nhất định thì cấu hình hình học đó là ổn định: tức là không có hai cá thể có hai vị trí của cùng một gene khác nhau trên genome?

 

[Nguyễn Ngọc Huy2]

Mình rất thích (các) câu hỏi của bạn :] Vì thế để mình thử nêu ý kiến nhé

. 2 gene nằm trên cùng 1 nhiễm sắc thể là do:
_ Trong quá trình tiến hóa, sự tồn tại của tính trạng này có thể có lợi cho 1 tính trạng khác -> các tính trạng này có xu hướng cùng tồn tại. Đột biến hoặc trao đổi chéo làm cho 2 gene qui định cáct tính trạng nói trên có thể ban đầu từ 2 NST khác nhau trở về cùng 1 NST (như thế thì các tính trạng sẽ được duy trì - thuận tiện - tiết kiệm và dễ điều hòa hơn). Các cá thể mang NST này được CLTN giữ lại và được duy trì cho đến thế hệ sau (trong khi các cá thể kia có ít cơ hội sống sót hơn).
_ Gen liên kết thì có thể khác nhau về chức năng (VD: ruồi giấm thì tính trạng mắt đỏ đi với cánh dài) nhưng cũng có thể cùng qui định 1 chức năng nào đó (các gen Z Y A trong operon Lac).
_Cũng có thể do ngẫu nhiên.

Mình thấy chưa hợp lý ở chỗ mARN sau khi được hình thành sẽ chui qua lỗ màng nhân ra ngoài để cùng với ribosom tạo ra protein. Do đó không thể nói 2 gene cùng nằm trên một NST để dễ điều hòa hơn.

 

[pththao]

Mình thấy chưa hợp lý ở chỗ mARN sau khi được hình thành sẽ chui qua lỗ màng nhân ra ngoài để cùng với ribosom tạo ra protein. Do đó không thể nói 2 gene cùng nằm trên một NST để dễ điều hòa hơn.

Bạn ấy có nói gì đến điều hòa đâu?
Dễ điều hòa hơn là có lý vì nó có thể chịu ảnh hưởng của một regulator, cái khối protein đó bám vào làm ngăn hoặc tăng cường quá trình phiên mã, tức là trước khi sinh ra mRNA.

 

[EtrMoon]

Mình thấy chưa hợp lý ở chỗ mARN sau khi được hình thành sẽ chui qua lỗ màng nhân ra ngoài để cùng với ribosom tạo ra protein. Do đó không thể nói 2 gene cùng nằm trên một NST để dễ điều hòa hơn.

Bạn có thể tìm tài liệu liên quan đến Operon Lac và Operon Trp.

Điều hòa có thể diễn ra ở RẤT nhiều giai đoạn : trước phiên mã, phiên mã, sau phiên mã, dịch mã và sau dịch mã... Ví dụ mình đưa ra chỉ để nêu lên 1 vai trò của các gene cùng nằm trên 1 NST. Mình không có ý nói các gene nằm trên các NST khác nhau thì (một lần nữa - có thể) không chia sẻ cùng 1 chức năng (VD: màu da người do nhiều gen trên các NST khác nhau qui định)

 

[EtrMoon]

Nhưng mình chưa hiểu bạn giải thích thế nào về việc với một loài nhất định thì cấu hình hình học đó là ổn định: tức là không có hai cá thể có hai vị trí của cùng một gene khác nhau trên genome?

Bạn nói đúng rồi đấy . Cấu hình hình học ở đây nghĩa là nếu bạn lấy 2 tế bào của 2 cá thể của cùng 1 loài ra, làm tiêu bản NST thì sẽ thấy giống hệt nhau. Nhưng 2 tiêu bản này thực tế khác nhau vì:

_Tuy các NST trông giống nhau, vị trí các gene (locus) giống nhau nhưng lại có thể là alen khác nhau của cùng 1 gen (VD: cây đậu Hà Lan của Mendell có alen A qui định hoa màu đỏ, alen a qui định hoa màu trắng - gen alen là các gen thuộc cùng 1 locus trên 1 cặp NST tương đồng).

_Vị trí của 1 gen trong bộ NST của 1 loài là xác định. Nếu thay đổi thì cho dù có tạo được giao tử thì cũng tạo hợp tử không bình thường do rối loạn bộ NST . Cá thể sinh ra nếu tồn tại thì hoặc yếu hoặc bất thụ => không có ý nghĩa về mặt tiên hóa.

 

[pththao]

_Vị trí của 1 gen trong genome của 1 loài là xác định. Nếu thay đổi thì cho dù có tạo được giao tử thì cũng tạo hợp tử không bình thường do rối loạn bộ NST (genome). Cá thể sinh ra nếu tồn tại thì hoặc yếu hoặc bất thụ => không có ý nghĩa về mặt tiên hóa.

That's one of the questions that I am trying to ask Tại sao khi bị rối loạn như vậy lại cá thể lại yếu?
Hơn nữa có những đột biến kiểu đó không gây chết tế bào, tức là người thường đôi khi vẫn có thể bị ... đứt NST, nhưng nói chung không được bảo toàn ở mức độ loài. Tức là với một loài thì ổn định.

 

[EtrMoon]

That's one of the questions that I am trying to ask Tại sao khi bị rối loạn như vậy lại cá thể lại yếu?

Gen A đang nằm trên NST 1 có promoter chuyên trách điều hòa hoạt động của nó. Do đó gen A hoạt động bình thường. Gen A bị đột biến chuyển sang NST 2 không có promoter nói trên nên 1. hoạt động không kiểm soát (đây là 1 dạng nguyên nhân của ung thư) 2. bất hoạt (VD:gen A chuyển không hoàn toàn dẫn đễn mất chức năng - cũng là 1 nguyên nhân của ung thư) => sản phẩm do gen A tổng hợp không còn bình thường => protein được tổng hợp không bình thường => rối loạn chuyển hóa nội bào => chết hoặc giảm sức sống.

 

[EtrMoon]

Hơn nữa có những đột biến kiểu đó không gây chết tế bào, tức là người thường đôi khi vẫn có thể bị ... đứt NST, nhưng nói chung không được bảo toàn ở mức độ loài. Tức là với một loài thì ổn định.

Thực ra con người còn có các yếu tố xã hội chi phối nên mình đề cập đến vấn đề này cũng hơi ngại vì con người cho đến bây giờ ít bị ảnh hưởng bởi CLTN... Nhưng bạn vẫn đúng vì như mình đã nói, cho dù có đứt thì vẫn cơ chế bảo vệ nhờ hệ miễn dịch. Chỉ khi hệ MD suy giảm thì các TB đột biến trên mới biểu hiện ra bệnh. Còn đối với các bệnh NST bẩm sinh thì rối loạn diễn ra từ giai đoạn chưa thành thục các yếu tố tự vệ (VD giai đoạn phân bào của thai nhi) nên hầu như không thể bảo vệ được. Tóm lại, hầu hết cái gì có hại đều bị đào thải (có những hiện tượng cá biệt như genetic drift thì khác).

 

[pththao]

Gen A đang nằm trên NST 1 có promoter chuyên trách điều hòa hoạt động của nó. Do đó gen A hoạt động bình thường. Gen A bị đột biến chuyển sang NST 2 không có promoter nói trên nên 1. hoạt động không kiểm soát (đây là 1 dạng nguyên nhân của ung thư) 2. bất hoạt (VD:gen A chuyển không hoàn toàn dẫn đễn mất chức năng - cũng là 1 nguyên nhân của ung thư) => sản phẩm do gen A tổng hợp không còn bình thường => protein được tổng hợp không bình thường => rối loạn chuyển hóa nội bào => chết hoặc giảm sức sống.

OK, thanks,
"Gen A đang nằm trên NST 1 có promoter chuyên trách điều hòa hoạt động của nó. Do đó gen A hoạt động bình thường. Gen A bị đột biến chuyển sang NST 2 không có promoter nói trên nên "
Phải chăng promoters - genes là lý do duy nhất? Nếu giả sử đứt đoạn mang theo cả promoters thì có thể gây điều gì căng thẳng không (không kể trường hợp làm đứt đoạn gene rồi )

 

[EtrMoon]

Mình đưa ra trường hợp cụ thể thôi. Còn điều hòa thì không chỉ có promoter - gene là xong đâu bạn ạ :] Vấn đề này giải thích rất dài và nhiều, tham khảo cơ bản thì mình khuyên bạn nên đọc cuốn Biology-Campbell & Reece. Sau đó có thể đi sâu nữa nữa ^^!

VD cho bạn nhé! gen + promoter gắn an toàn vào NST 2 nhưng gen mã hóa DNA/RNA polimerase lại hỏng => hết sao/phiên mã.

 

[pththao]

Cho mình xin luôn cuốn đó xem sao (email: thachthao2013@gmail.com). Thực ra mình cũng đang đọc vài cuốn, nhưng thấy cuốn nào của Sinh học cũng viết dài lê thê, tên thì nhiều mà lại ít... công thức nên đọc mãi mà rất khó nắm được ý và không nhớ hết chi tiết (Thông thường mình hay đọc mỗi công thức cho nhanh nhưng ở đây chẳng có cái nào để đọc ) Thanks nhiều ^^.

 

[Nguyễn Ngọc Lương]

Bạn Thao cho bài báo nói về correlation and coregulation của gene nằm trên cùng một NST đi. Mọi người sẽ dễ thảo luận hơn.

 

[Nguyễn Ngọc Huy2]

Bạn ấy có nói gì đến điều hòa đâu?
Dễ điều hòa hơn là có lý vì nó có thể chịu ảnh hưởng của một regulator, cái khối protein đó bám vào làm ngăn hoặc tăng cường quá trình phiên mã, tức là trước khi sinh ra mRNA.

Bạn đọc kỹ lại bài của EtrMoon rồi xem hình bên dưới nhé. mARN làm khuôn để tổng hợp protein ức chế được tạo thành trong nhân tế bào, sau đó nó chui qua lỗ màng nhân ra ngoài rồi mới cùng với ribosom thực hiện quá trình dịch mã tạo thành protein ức chế. Như vậy dù các gen không nằm gần nhau thì protein ức chế vẫn được tạo thành, quá trình điều hòa hoạt động của gen vẫn được đảm bảo.
http://www.google.com.vn/imglanding...1&tbnh=125&tbnw=63&start=0&ved=1t:429,r:1,s:0

 

[EtrMoon]

Bạn có thể tìm tài liệu liên quan đến Operon Lac và Operon Trp.

Điều hòa có thể diễn ra ở rấtnhiều giai đoạn : trước phiên mã, phiên mã, sau phiên mã, dịch mã và sau dịch mã... Ví dụ mình đưa ra chỉ để nêu lên 1 vai trò của các gene cùng nằm trên 1 NST. Mình không có ý nói các gene nằm trên các NST khác nhau thì (một lần nữa - có thể) không chia sẻ cùng 1 chức năng (VD: màu da người do nhiều gen trên các NST khác nhau qui định)

bạn hiểu mình nói gì không vậy :|

Ý mình là các gen cấu trúc có liên quan về chức năng thì thường nằm gần nhau. Còn các gen điều hòa có thể nằm xa vùng mã hóa cho gen cấu trúc mà. Cái này sách sinh 12 cũng có. Lý do "dễ quản lý" chỉ là một hypothesis đã có bằng chứng xác thực (thực tế chính là cái hình của bạn) để nói rằng - một lần nữa - các gen cấu trúc có liên quan về chức năng thì thường nằm gần nhau. Nói rõ thế này chắc là ổn rồi nhỉ >.<.

Ví dụ !

Bạn có 5 đứa con và phải đi công tác xa. Bạn nhốt cả 5 đứa vào 1 cái chuồng, cắm wifi cài camera theo dõi mỗi cái chuồng ấy thì dễ quản lý hơn là bạn thả mỗi đứa 1 nơi, nhỉ :]

Tất nhiên bạn có thể thả chúng nó đi thoải mái - điều ấy hoàn toàn có thể xảy ra - nhưng cái mình muốn nói là nếu có điều kiện thì phương án 1 vẫn tốt hơn.

Các bạn đều nói đúng có điều không ai hiểu ý bạn kia thi phải