krongno_c6
Senior Member
Anh chị giúp em với! em đang cần tìm tài liệu nói về cơ chế gây đật biến của các tác nhân vật lí Hạt nhân, như tia X, UV, Gammar... hay chất phóng xạ nào cũng đc.
Thank anh chị nhiều
Thank anh chị nhiều
Hỏi về đọt biến bởi phóng xạ?
- Thread starter krongno_c6
- Start date
orion8x
Senior Member
Muốn hiểu rõ cơ chế thì em phải tìm hiểu lại từ cơ chế ion hóa của các tia, độ xuyên thấu.... mà phần này thì a mù tịt.
Về cơ bản, các tia gây đột biến ở DNA quan hệ mật thiết với cơ chế sữa lỗi DNA. Ngoài hiểu biết về tác động của các tia, cũng cần phải hiểu rõ các cơ chế sữa lỗi DNA.
Có 5 cách cơ bản mà 1 tia có thể gây đột biến DNA.
1. Gãy đôi mạch đơn
2. Gãy 1 mạch (làm đứt mạch phospho)
3. Đột biến 1 nucleotide (đột biến base)
4. Thymine Dimerization (đột biến kép).
5. Tạo free radical (a kg biết dịch từ này)
ở 1 và 2, các tia tử ngoại làm đứt 1 mạch hoặc đứt đôi, tuy nhiên cơ chế sữa lỗi vẫn có khả năng khắc phục đc sự cố. Tuy nhiên, ở đứt 2 mạch, cơ chế sữa lỗi là dùng NST con (trên cùng 1 cặp NST) dùng làm mẫu dễ sửa lỗi, do đó có khả năng gây đột biến.
Ở (3), các base bị đột biến bằng cách thay thế, đổi cặp, mất ... . vd như G-C biến thành G-U. Hoặc 1 base bị gỡ mất (nhưng mạch phospho vẫn còn, chi có base là mất)... Còn ở (4), nucleotide Thymine (T) đc gắn thêm 1 T vào nữa thành 2 (dimerization). Tuy nhiên 2 dạng này dễ sửa chữa trừ khi cơ chế sữa lỗi cũng bị đột biến.
Cuối cùng (5), do tác động ion hóa, nó tạo ra các free radical (hydroxyl OH-, superoxy H2O2, NO-...), các tác nhân này trực tiếp gây đột biến DNA theo nhìu kỉu khác...
Ngoài ra, do tác động ion hóa, nó gây gây biến đổi các liên kết giữa mạch phospho, các gốc đường, các base,...
Về cơ bản, các tia gây đột biến ở DNA quan hệ mật thiết với cơ chế sữa lỗi DNA. Ngoài hiểu biết về tác động của các tia, cũng cần phải hiểu rõ các cơ chế sữa lỗi DNA.
Có 5 cách cơ bản mà 1 tia có thể gây đột biến DNA.
1. Gãy đôi mạch đơn
2. Gãy 1 mạch (làm đứt mạch phospho)
3. Đột biến 1 nucleotide (đột biến base)
4. Thymine Dimerization (đột biến kép).
5. Tạo free radical (a kg biết dịch từ này)
ở 1 và 2, các tia tử ngoại làm đứt 1 mạch hoặc đứt đôi, tuy nhiên cơ chế sữa lỗi vẫn có khả năng khắc phục đc sự cố. Tuy nhiên, ở đứt 2 mạch, cơ chế sữa lỗi là dùng NST con (trên cùng 1 cặp NST) dùng làm mẫu dễ sửa lỗi, do đó có khả năng gây đột biến.
Ở (3), các base bị đột biến bằng cách thay thế, đổi cặp, mất ... . vd như G-C biến thành G-U. Hoặc 1 base bị gỡ mất (nhưng mạch phospho vẫn còn, chi có base là mất)... Còn ở (4), nucleotide Thymine (T) đc gắn thêm 1 T vào nữa thành 2 (dimerization). Tuy nhiên 2 dạng này dễ sửa chữa trừ khi cơ chế sữa lỗi cũng bị đột biến.
Cuối cùng (5), do tác động ion hóa, nó tạo ra các free radical (hydroxyl OH-, superoxy H2O2, NO-...), các tác nhân này trực tiếp gây đột biến DNA theo nhìu kỉu khác...
Ngoài ra, do tác động ion hóa, nó gây gây biến đổi các liên kết giữa mạch phospho, các gốc đường, các base,...
sanhhp
Senior Member
- Bước xạ ion hóa: gồm tia X, tia Gamma,… có năng lượng cao và có khả năng xuyên sâu qua các mô. Trong quá trình truyền qua các mô, tế bào, các tia phóng xạ va chạm vào hạt nhân và làm giải phóng điển tự tạo nên các gốc tự do tích điện dương hoặc các ion. Đến lượt mình các ion va chạm vào các phân tử khác và làm giải phóng các điển tử khác tiếp theo. Kết quả là một hình nón của các ion hình thành dọc theo đường đi của tia xạ khi nó xuyên qua các mô.
- Tia UV: không đủ mức năng lượng để gây ra hiệu ứng ion hóa. Nhưng nó lại được hấp thụ nhiểu bởi các phân tử hữu cơ trong đó có Purine và Pyrimidine của ADN, và nguyên tử của các phân tử này sau đó chuyển sang trạng thái kích thích. Do khả năng xuyên sâu kém nên tia UV chỉ tác động lên các tế bào bề mặt của sinh vật đa bào. Các Pyrimidine sau khi hấp thụ tia UV ở bước sóng 254nm chúng trở nên có khả năng phản ứng mạnh. Hiệu ứng nổi bật của tia UV đối với Pyrimidine (T và C) là sự hình thành các Pyrimidine hydrate (găn thêm gốc –OH) và sự hình thành phức kép pyrimidine. Các phức kép Thymine (T::T) có thể gây đột biến theo hai cách:
+ Làm biến dạng cấu trúc ADN dẫn đến sao chép sai
+ Kích hoạt hệ thống sữa chữa ADN theo cơ chế SOS dễ phát sinh đột biến (như chúng ta đã biết một số sai hỏng của ADN trong quá trình sao chép có thể ngăn cản việc tiếp tục chuyển động của bộ máy sao chép trên ADN khuôn. Nếu không được khắc phục, tế bào sẽ chết. Trong trường hợp này, có một phương tiện sửa chữa “cứu cánh” được gọi là sự tổng hợp ADN bỏ qua sai hỏng, cho phép sao chép bỏ qua sai hỏng và tiếp tục. Hệ thống SOS cho phép tế bào soongs sót thay cho bị chết, mặc dù nó thường tạo ra những đột biến mới nên cơ chế này còn gọi là cơ chế sửa chữa dễ gây đột biến.
- Tia UV: không đủ mức năng lượng để gây ra hiệu ứng ion hóa. Nhưng nó lại được hấp thụ nhiểu bởi các phân tử hữu cơ trong đó có Purine và Pyrimidine của ADN, và nguyên tử của các phân tử này sau đó chuyển sang trạng thái kích thích. Do khả năng xuyên sâu kém nên tia UV chỉ tác động lên các tế bào bề mặt của sinh vật đa bào. Các Pyrimidine sau khi hấp thụ tia UV ở bước sóng 254nm chúng trở nên có khả năng phản ứng mạnh. Hiệu ứng nổi bật của tia UV đối với Pyrimidine (T và C) là sự hình thành các Pyrimidine hydrate (găn thêm gốc –OH) và sự hình thành phức kép pyrimidine. Các phức kép Thymine (T::T) có thể gây đột biến theo hai cách:
+ Làm biến dạng cấu trúc ADN dẫn đến sao chép sai
+ Kích hoạt hệ thống sữa chữa ADN theo cơ chế SOS dễ phát sinh đột biến (như chúng ta đã biết một số sai hỏng của ADN trong quá trình sao chép có thể ngăn cản việc tiếp tục chuyển động của bộ máy sao chép trên ADN khuôn. Nếu không được khắc phục, tế bào sẽ chết. Trong trường hợp này, có một phương tiện sửa chữa “cứu cánh” được gọi là sự tổng hợp ADN bỏ qua sai hỏng, cho phép sao chép bỏ qua sai hỏng và tiếp tục. Hệ thống SOS cho phép tế bào soongs sót thay cho bị chết, mặc dù nó thường tạo ra những đột biến mới nên cơ chế này còn gọi là cơ chế sửa chữa dễ gây đột biến.
