What's new

Đột biến đảo đoạn?

Rainagain

Member
#1
Nào nào, theo định nghĩa đột biến đảo đoạn là 1 đoạn ADN tách ra, quay quay 180 độ rồi gắn lại...
Nhưng thực chất các đột biến này hình thành do ADN bị cuộn lại thành hình thòng lọng, rồi đứt ra và nối lại... tuy khó hiểu nhưng kệ
Trên đây là thắc mắc:

Mạch ADN luôn có đầu 3' và 5'... đây là ví dụ nhé:
Đảo đoạn là đb NST nhưng xin mô phỏng bằng 1 đoạn ADN

3'---------------------------------------------------------5'
5'---------------------------------------------------------3'

và khi đứt ra...

3'---------------------5' 3'-------------------5' 3'-----------------5'
5'---------------------3' 5'-------------------3' 5'-----------------3'

quay quay....

3'---------------------5' 5'-------------------3' 3'-----------------5'
5'---------------------3' 3'-------------------5' 5'-----------------3'

Và ta thấy 2 đầu 5' cạnh nhau, vậy làm sao có thể nối lại được?
Cách duy nhất là đảo mạch trên xuống và dưới lên...

3'---------------------5' 3'-------------------5' 3'-----------------5'
5'---------------------3' 5'-------------------3' 5'-----------------3'

Tuy nhiên trình tự đoạn giữa đã bị thay đổi, do mạch được đảo lên là bổ sung với mạch ban đầu => gen đã bị thay đổi... ?

Và câu hỏi tiếp theo: Nếu đảo đoạn mang cả promoter và vùng mã hóa thì gen vẫn còn phiên mã được? (Vì người ta nói đb đảo đoạn NST có thể là vô hại)
Cái này có lẽ phải tùy vào đặc tính của ARN pol, không biết nó nhận biết mạch khuôn = nhận biết promoter hay thế nào đi nữa....???
Nhưng chắc chắn các enhancer sẽ không thể nào liên kết vào như trước...

Mọi người nhận xét và giải đáp thắc mắc nhé!
 
Last edited:

pdn

Pham Duy Nghia
3'---------------------------------------------------------5'
5'---------------------------------------------------------3'

và khi đứt ra...

3'---------------------5' 3'-------------------5' 3'-----------------5'
5'---------------------3' 5'-------------------3' 5'-----------------3'

quay quay....

3'---------------------5' 5'-------------------3' 3'-----------------5'
5'---------------------3' 3'-------------------5' 5'-----------------3'
:hihi: Ai nói quay 180 độ là quay như thế, thử xoay nó theo hình tròn trên mặt phẳng desktop xem là ra ngay hình cuối cùng!
Ơ mà đoạn màu đen đó 3-5 thành 5-3 như trong cái bài tập gì gì như.
 
Last edited:

Rainagain

Member
http://www.youtube.com/watch?v=mCriXkHztfI

Đây này quay thế này này =]] Để ý 1 cạnh của cái đoạn quay quay sẽ thấy nó bị quay sang bên khác =]], nếu vậy thì trình tự Nu chẳng phải bị chuyển đi sang mạch bên khác rùi sao =.= Nhìn cái chữ E bị ngược là thấy
 
Last edited:

pththao

Member
Mình đoán thử tí!

Nếu một gene nằm trên cả hai vùng thì gene đó đúng là bị biến đổi, chắc là tiêu luôn. Nhưng nếu một gene nằm trọn vẹn trong một vùng (chẳng hạn vùng đen, ở giữa) thì khi phiên mã, polymerase vẫn đi từ 3'-5' trên vùng đen đó (nay nằm trên mạch đỏ) là OK chứ nhỉ?

Mình k biết enhancer khác với transcription factor thế nào, nhưng transcription factor binding sites được nhận diện bằng trình từ nhất định, vẫn từ 3' đến 5' trên đoạn đen (nay nằm ở mạch dưới), và vẫn hoạt động bình thường. ("Liên kết" enhancer là gì thế :D?)
 

Rainagain

Member
Ồ, enhancer khi hoạt động phải có protein bẻ cong ADN và gắn nó với promoter mà...
transcription factor là gì thể nhỉ ? Chưa học r...
Thế tức là ARN pol có thể phiên mã ở cả 2 mạch ADN ... yeee... problem solved...

À thì ra cái transcription factor là nhân tố phiên mã =.=
 
Last edited:

Dicati

Member
nếu gene còn nguyên vẹn trong đoạn phiên mã thì nó vẫn được biểu hiện một cách bình thường, tất cả các gene đoạn DNA bị đảo sẽ thường được di truyền cùng với nhau có thể lên đến 99% dẫn đến việc phá vỡ định luật Mendel, recombination trong vùng đảo sẽ xãy ra rất ít
 

Rainagain

Member
nếu gene còn nguyên vẹn trong đoạn phiên mã thì nó vẫn được biểu hiện một cách bình thường, tất cả các gene đoạn DNA bị đảo sẽ thường được di truyền cùng với nhau có thể lên đến 99% dẫn đến việc phá vỡ định luật Mendel, recombination trong vùng đảo sẽ xãy ra rất ít
Sao lại phá vỡ menđen được gì? Bạn giải thích hộ với... :please:
 

pththao

Member
Ồ, enhancer khi hoạt động phải có protein bẻ cong ADN và gắn nó với promoter mà... hình thành phức hệ gồm protein hoạt hóa enhancer, protein môi giới và yếu tố phiên mã ý...
transcription factor là gì thể nhỉ ? Chưa học r...
Thế tức là ARN pol có thể phiên mã ở cả 2 mạch ADN ... yeee

À thì ra cái transcription factor là yếu tố phiên mã =.= Nó nhận diện hộp TATA rồi sau đó ARN pol mới gắn vào ở SV nhân thực nhỉ.
Về lý mà nói RNA polymerases cũng như transcription factors có biết cái nào sense hay cái nào anti-sense đâu (hay cái nào đỏ, cái nào đen), nó cứ thấy đâu có đúng trình tự là "sà" vào thôi.

Mình vừa xem cái "enhancer" trong sách, theo định nghĩa đó suy ra (nếu k sai) nó là "transcription factor binding site" :D Transcription factor bám vào binding site để hấp dẫn (hoặc đẩy lui) các RNA polymerase điều khiển quá trình phiên mã.
 

Rainagain

Member
Thường thì các enhancer nằm xa gene lắm cơ mà nhỉ ... Không biết có nhất thiết phải cùng bị đảo với gene hay không hay ADN sẽ uốn cong 1 cách đặc biệt để enhancer có thể hoạt động...
 

pththao

Member
Thường thì ngược lại chứ, theo wikipedia

While enhancers are usually cis-acting, an enhancer does not need to be particularly close to the genes it acts on, and sometimes need not be located on the same chromosome.
Cái uốn cong hình như là trường hợp khá không "thường", mình đã gặp đâu đó chắc ở E. coli.
 

Dicati

Member
Sao lại phá vỡ menđen được gì? Bạn giải thích hộ với... :please:
Sorry mình không nói chi tiết ở phần trên, việc phá vỡ định luật Mendel còn được gọi là transmission ratio distortion xảy ra ở các con chuột có một đoạn DNA t complex, đoạn này là một đoạn DNA bị đảo, có thêm một số nguyên nhân đặc biệt nữa dẫn đến tình trạng transmission ratio distortion bạn xem thêm bài sau http://www.genetics.org/content/122/4/895.full.pdf , đây là một trường hợp rất đặc biệt của đảo đoạn. Tuy nhiên, thông thường thì các gene trong vùng đảo đoạn thì di truyền cùng với nhau nên dẫn đến linkage disequilibrium.
 

Facebook

Top